一、主動脈瓣關(guān)閉不全

　　主動脈瓣關(guān)閉不全是周圍血管征最常見的病因，絕大多數(shù)周圍血管征均可見于本病。因此，臨床上發(fā)現(xiàn)周圍血管征的存在時，應(yīng)首先想到本病的可能。導(dǎo)致主動脈瓣關(guān)閉不全的原因多種多樣，常見的有以下幾種疾?。?/P>

　　(一)風(fēng)濕性主動脈瓣關(guān)閉不全

　　本病約占主動脈瓣關(guān)閉不全病因的2/3，常同時合并二尖瓣病變，多與主動脈瓣狹窄共存。風(fēng)濕性主動脈瓣關(guān)閉不全患者以男性多見，其代償期較長，因而癥狀出現(xiàn)較晚。輕者可無任何癥狀，或僅有心悸頭部強(qiáng)烈搏動感等癥狀，重者及晚期患者常有勞累后氣急、夜間陣發(fā)性呼吸困難等左心功能不全的表現(xiàn)。主動脈瓣反流量大者，由于舒張壓顯著降低，導(dǎo)致冠狀動脈灌注不足，可引起心絞痛發(fā)作，且含服硝酸甘油效果不佳。本病常見的周圍血管征包括隨;乙臟搏動的點頭征(De 壓器Musset)、毛細(xì)血管搏動征、水沖脈、槍擊音、Duroziez征等，見于慢性病程患者，急性病程者不明顯。心臟聽診可發(fā)現(xiàn)舒張期高調(diào)哈氣樣遞減型雜音，于坐位前傾及深呼氣時易聽及，主動脈瓣聽診區(qū)較明顯，重度反流者可于心尖部聞及舒張中晚期隆隆樣雜音，即Austin Flint雜音。X線胸片示左心擴(kuò)大，以左心室為著，有左心衰竭時可出現(xiàn)肺淤血。心電圖常見的改變?yōu)樽笮氖曳屎癜閯趽p。超聲心動圖對本病的診斷具有較高的敏感性，彩色多普勒血流顯像于主動脈瓣的心室側(cè)可探及全舒張期高速射流，并可判斷其嚴(yán)重程度。當(dāng)超聲心動圖不能確定反流程度而患者需外科治療時，也可采用主動脈造影術(shù)來判斷反流程度。

　　(二)感染性心內(nèi)膜炎

　　感染性心內(nèi)膜炎既可發(fā)生于心臟瓣膜病患者，也可發(fā)生于正常的心臟瓣膜。當(dāng)主動脈瓣被累及后，感染性贅生物使瓣葉破壞或穿孔，瓣葉因支持結(jié)構(gòu)受損而脫垂或贅生物介于瓣葉間阻止閉合，引起主動脈瓣關(guān)閉不全。感染性心內(nèi)膜炎分為急性和亞急性兩種形式，以后者為多見，即亞急性感染性心內(nèi)膜炎(subacute infections endocarditis)，本病起病多緩慢，早期最常見的癥狀為發(fā)熱，多在37.5-39℃之間，伴乏力。面色蒼白、厭食。發(fā)熱可為弛張熱和稽留熱，也可為不規(guī)則發(fā)熱，個別患者可伴寒戰(zhàn)。多數(shù)患者脾臟腫大，部分可有作狀指(趾)。本病的特征表現(xiàn)是原有的心臟病理性雜音性質(zhì)發(fā)生改變或出現(xiàn)新的病理性雜音，典型者心臟雜音呈粗糙的樂性雜音，稱為海鷗鳴。心力衰竭常見，是本病死亡的原因。另外，一些患者可出現(xiàn)栓塞并發(fā)癥，如腦栓塞、腎栓塞、脾栓塞、腸系膜動脈栓塞或肢體動脈栓塞等，還可出現(xiàn)皮膚或描膜瘀血點，一般為針頭大小，中心蒼白，壓之不褪色，持續(xù)數(shù)天后消失，但常反復(fù)出現(xiàn)。有時患者在手掌或足底部還可出現(xiàn)Osler結(jié)或Janeway結(jié)，前者呈紫紅色，略高于皮膚，有明顯壓痛，后者壓痛不明顯。

　　感染性心內(nèi)膜炎的確診有賴于血培養(yǎng)。為提高陽性率，應(yīng)多次連續(xù)進(jìn)行檢查，至少4-6次，每次取血10-15ml必要時進(jìn)行厭氧菌、霉菌等特殊培養(yǎng)以提高診斷率。血培養(yǎng)結(jié)果以金黃色葡萄球菌最常見，其次為溶血性鏈球菌、腦膜炎球菌。

　　本病患者90%以上血沉增快，血常規(guī)檢查可有輕中度貧血，白細(xì)胞數(shù)可正常或偏高，尿常規(guī)可見蛋白尿、血尿、菌尿。心電圖可出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯。超聲心動圖于心瓣膜或心腔壁可見贅生物的異?；芈暡ā?/P>

　　(三)梅毒性主動脈炎

　　梅毒性主動脈炎中約30%發(fā)生主動脈瓣關(guān)閉不全，患者有冶游史，起病員緩慢，但呈進(jìn)行性加重。早期可有氣急、心修等癥狀，部分患者可有心絞痛發(fā)作。心臟檢查發(fā)現(xiàn)心界向左下擴(kuò)大，心尖搏動增強(qiáng)，主動脈瓣聽診區(qū)可聞及雙期雜音，反流量大者心尖部可聞及Austin Flint雜音，有時可在胸骨左緣第3、4肋間聽到舒張期音樂祥雜音。周圍血管征明顯。X線檢查示左心室擴(kuò)大呈靴形，升主動脈呈局限性擴(kuò)張。超聲心動圖顯示主動脈舒張期雙波相距>1mm，二尖瓣前葉有舒張期細(xì)顫波，升主動脈內(nèi)徑明顯增大，而無主動脈瓣狹窄及其他瓣膜病變。血清梅毒反應(yīng)呈陽性改變。

　　(四)馬凡綜合征(Marfan’s syndrome)

　　馬凡綜合征為一常染色體顯性遺傳性結(jié)締組織疾病，多侵犯骨骼&部及心臟，因此也叫作“骨一心一眼綜合征”。本病臨床上不常見，患者有明顯的家族史，早期可無任何癥狀，晚期出現(xiàn)勞累性氣促、心悸，進(jìn)行性心力衰竭。馬凡綜合征患者中有30%-60%表現(xiàn)為主動脈瓣關(guān)閉不全。此類患者除有主動脈瓣關(guān)閉不全的一般體征如脈壓增大，主動脈瓣區(qū)雜音及周圍血管征外，查體還可發(fā)現(xiàn)其骨骼及眼部的特殊表現(xiàn)。骨骼改變主要為身材細(xì)長，尤以手指及足趾細(xì)長更明顯，稱為“蜘蛛指(趾)”，脊柱前凸，關(guān)節(jié)過度伸展，可有雞胸等表現(xiàn)。眼部改變主要是先天性晶狀體完全脫位或半脫位。以上兩種表現(xiàn)可以和心臟改變同時存在，也可以部分存在。心臟超聲檢查是診斷本病的重要方法，主要改變?yōu)橹鲃用}根部顯著擴(kuò)張，主動脈壁變深，有時形成升主動脈瘤樣改變，左心室擴(kuò)大二尖瓣可呈特征性冗長，可見兩瓣葉脫垂，也可并發(fā)夾層動脈瘤。本病主動脈根部擴(kuò)張顯著，與梅毒性主動脈瓣關(guān)閉不全的超聲心動圖類似，區(qū)別在于后者病變僅限于主動脈，有線狀鈣化，其主動脈瓣區(qū)雜音也更響，第二心音亢進(jìn)顯著，呈鼓音。

　　(五)先天性畸形

　　由于先天性畸形而導(dǎo)致主動脈瓣關(guān)閉不全在臨床上較常見的類型為二葉主動脈瓣，其中的一葉邊緣有缺口或大而冗長的一葉脫垂入左心室，導(dǎo)致兒童期即出現(xiàn)主動脈瓣關(guān)閉不全。較少見的先天性畸形有室間隔缺損伴一瓣葉脫垂、先天性損脈瓣穿孔等均可導(dǎo)致主動脈瓣關(guān)閉不全。由先天性畸形而導(dǎo)致的主動脈瓣關(guān)閉不全于嬰幼兒期即可發(fā)現(xiàn)，超聲心動圖除有主動脈瓣關(guān)閉不全的表現(xiàn)外，還可發(fā)現(xiàn)同時有其他先天性心血管疾病存在。

　　(六)其他

　　其他疾病如嚴(yán)重的高血壓病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、貧血心肌病、強(qiáng)直性脊柱炎等均可引起慢性主動脈瓣關(guān)閉不全，導(dǎo)致周圍血管征的出現(xiàn)，但這些疾病均有其原發(fā)病的表現(xiàn)，且一般到疾病晚期方出現(xiàn)周圍血管征。導(dǎo)致急性主動脈瓣關(guān)閉不全的疾病如夾層動脈瘤、人工瓣膜破裂及創(chuàng)傷等因素一般情況下無明顯周圍血管征。

　　二、動脈導(dǎo)管未閉

　　動脈導(dǎo)管未閉是一種常見的先天性心血管疾病，患病率僅次于房間隔缺損。動脈導(dǎo)管是胎兒期連續(xù)降主動脈與肺動脈總干之間的一個通道，一般在出生后一年之內(nèi)閉合，超過此期限，即為動脈導(dǎo)管未閉。早期由于主動脈壓高于肺動脈壓，不論收縮期或舒張期，血液均由主動脈流入肺動脈，因而在胸骨左緣第2肋間可聞及連續(xù)性機(jī)器樣雜音。晚期由于肺動脈高壓的存在，可出現(xiàn)右向左分流，此時患者可出現(xiàn)發(fā)紺，且下半身較上半身明顯，聽診連續(xù)性雜音的舒張期部分減弱或消失。動脈導(dǎo)管未閉患者出現(xiàn)周圍血管征主要表現(xiàn)為水沖脈，另外可有毛細(xì)血管搏動征、槍擊音等，系由于分流量大所致，此類患者除有連續(xù)性雜音外，在近二尖瓣區(qū)還可以聽到一舒張中期雜音，有肺動脈高壓者不易聽到。

　　伴有周圍血管征的動脈導(dǎo)管未閉患者心電圖常表現(xiàn)為左心室肥厚，左心室導(dǎo)聯(lián)深Q波。高R波和T波。X線檢查示肺淤血。超聲心動圖示降主動脈與主肺動脈之間有異常通道。

　　典型的動脈導(dǎo)管未聞診斷不難，但須注意與先天性主一肺動脈間隔缺損相鑒別。后者的心臟雜音。血流動力學(xué)一心電圖檢查及X線表現(xiàn)均與動脈導(dǎo)管未閉相似，但其患病率遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于動脈導(dǎo)管未閉，且心臟連續(xù)性雜音位置較低，多位于胸骨左緣第3肋間，心臟超聲檢查無開放的動脈導(dǎo)管，確診主要依賴于。已血管造影，可 見本病患者升主動脈與主肺動脈同時顯影。

　　三、主動脈瓣狹窄

　　主動脈瓣狹窄常出現(xiàn)的周圍血管征為細(xì)脈，系由于心搏出量降低，脈壓較小所致。正常的主動脈瓣口面積約為3C㎡，輕度主動脈瓣狹窄患者常無明顯癥狀，當(dāng)瓣口面積明顯狹窄尤其<1C㎡時，心搏出量明顯降低，左心室收縮期末殘余血量增加，舒張期血液充盈量增加，此時出現(xiàn)呼吸困難、心絞痛，甚至?xí)炟嗜?lián)征，嚴(yán)重者可發(fā)生心力衰竭或較死。

　　主動脈瓣狹窄的主要體征為主動脈瓣區(qū)收縮期噴射性雜音，粗糙、響亮，傳導(dǎo)廣泛，可向兩側(cè)頸動脈、胸骨及心尖部傳導(dǎo)，但在主動脈瓣區(qū)雜音最響，其音調(diào)較高，有時呈樂音樣一心音常正常，重度狹窄者第二心音減弱甚至消失，或出現(xiàn)第二心音逆分裂。另外還有抬舉性心尖搏動、主動脈瓣區(qū)收縮期震顫及心濁音界向左擴(kuò)大等表現(xiàn)。

　　本病心電圖常表現(xiàn)為左室肥厚伴繼發(fā)性的ST-T改變和左房增大，可有傳導(dǎo)阻滯或室性心律失常。X線檢查示　左心房室增大，晚期可有肺淤血的表現(xiàn)。超聲心動圖是診斷本病的重要方法，不僅能夠顯示主動脈瓣狹窄的程度，還可以協(xié)助發(fā)現(xiàn)病因，并能估計心搏量及心腔大小等多種指標(biāo)。當(dāng)超聲心動圖不能確定狹窄程度時，有條件者可行心導(dǎo)管檢查或冠狀動脈造影，以了解病情，判斷預(yù)后，并指導(dǎo)治療。

　　根據(jù)以上種種表現(xiàn)，主動脈瓣狹窄較易作出診斷，但這些表現(xiàn)為主動脈瓣狹窄的共同表現(xiàn)。由于主動脈瓣狹窄的原因不同，除以上共 性外，又有其特殊的表現(xiàn)，現(xiàn)分述如下：

　　(一)風(fēng)濕性主動脈瓣狹窄

　　本病是主動脈瓣狹窄最常見的一種類型，占風(fēng)濕性心臟病的l/4。單純風(fēng)濕性主動脈瓣狹窄臨床上罕見，多數(shù)合并主動脈瓣關(guān)閉不全和二尖瓣損害。因而除有細(xì)脈外，本病患者常有主動脈瓣關(guān)閉不全的周圍血管征如Duroziez雙重音、槍擊音等。輔助檢查有血沉增快、抗鏈球菌溶血素“O”增高等。超聲心動圖除有主動脈瓣狹窄外，還可有主動脈瓣關(guān)閉不全及二尖瓣病變。另外，本病患者發(fā)病年齡較輕，多為青壯年，既往有風(fēng)濕熱病史，這些特點均有助于診斷。

　　(二)先天性畸形

　　先天性主動脈瓣畸形引起的狹窄包括以下兩種形式：

　　1、先天性二葉瓣鈣化性主動脈瓣狹窄本病是成人孤立性主動脈瓣狹窄常見的原因，系由于先天性二葉瓣畸形所致。出生時常無主動脈瓣狹窄，以后由于畸形所致的湍流對瓣葉礎(chǔ)創(chuàng)傷使之纖維化和鈣化，最終導(dǎo)致狹窄。超聲心動圖可確診本病。

　　2、先天性主動脈瓣狹窄 先天性主動脈瓣狹窄有兩種表現(xiàn)方式，一種是先天性單葉瓣，十分少見，出現(xiàn)時即有狹窄，發(fā)病年齡較小，多在15歲以下，表現(xiàn)為單純主動脈瓣狹窄。另一種極少見的先天性主動脈瓣狹窄為二葉瓣和三葉瓣出生時即有交界處融合而致狹窄。確診本病有賴于超聲心動圖。

　　(三)退行性老年鈣化性主動脈瓣狹窄

　　本病為65歲以上老年人單純性主動脈瓣狹窄常見的原因，其雜音在心尖部最響，音調(diào)高，呈樂性。因風(fēng)濕性主動脈瓣狹窄常合并二尖瓣損害，當(dāng)出現(xiàn)二尖瓣關(guān)閉不全時心尖部可聞及收縮期雜音，易與本病相混淆。區(qū)別在于前者雜音在心尖部十分響亮、粗糙，而本病雜音在心底部較粗糙，且二者起病年齡不同。超聲心動圖對二者的鑒別具有重要意義。

　　(四)其他

　　其他少見的如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎伴瓣葉結(jié)節(jié)樣增厚導(dǎo)致主動脈瓣狹窄者可有類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的表現(xiàn)，諸如晨僵、類風(fēng)濕因子陽性及小關(guān)節(jié)變形等;另外，真菌性感染性心內(nèi)膜炎和系統(tǒng)性紅斑狼瘡等疾病時可形成贅生物阻塞主動脈瓣口而致狹窄，此時除超聲心動圖可顯示贅生物外，其原發(fā)病的表現(xiàn)對診斷的價值更大。

　　四、縮窄性心包炎與急性心包炎

　　急性心包炎產(chǎn)生大量心包積液時，可出現(xiàn)奇脈、交替脈等周圍血管征。本病患者常見的癥狀為心前區(qū)疼痛和呼吸困難，尤其后者，是大量心包積液出現(xiàn)時的突出癥狀，患者可有端坐呼吸、呼吸表淺而快，還可出現(xiàn)干咳、發(fā)熱等癥狀。主要體征有頸靜脈怒張、收縮壓下降、脈壓變小，以及心界增大、心音低而遙遠(yuǎn)等表現(xiàn)。X線檢查可見心臟陰影向兩側(cè)擴(kuò)大，呈球形或燒瓶狀，心臟搏動減弱。心電圖可出現(xiàn) QRS波群低電壓及電交替現(xiàn)象，且S-T段呈弓背向下型抬高，但無Q波。超聲心動圖為確診本病的一個簡便易行的方法，可清楚顯示心臟外面有一液性暗區(qū)，并可估計積液量及其分布范圍。急性心包炎按其病因可分為多個類型，常見的有以下幾種類型：

　　(一)急性非特異性心包炎

　　本病起因與病毒感染及感染后發(fā)生的過敏反應(yīng)有關(guān)。起病急驟，但心包積液量較少，心包摩擦音明顯，可無明顯的周圍血管征。本病預(yù)后好，可自行痊愈。

　　(二)結(jié)核性心包炎

　　結(jié)核性心包炎常由縱隔淋巴結(jié)結(jié)核、肺結(jié)核或胸膜結(jié)核蔓延而來?；颊叱行陌椎囊话惚憩F(xiàn)外，常有發(fā)熱、乏力等結(jié)核中毒癥狀。

　　(三)腫瘤性心包炎

　　多為全身性腫瘤轉(zhuǎn)移至心包所致，少數(shù)情況下見于心包原發(fā)性間皮瘤。其特征為迅速產(chǎn)生的大量的血性心包積液，可找到瘤細(xì)胞。

　　(四)化膿性心包炎

　　常繼發(fā)于肺炎、膿胸、敗血癥等疾病，以高熱為主要表現(xiàn)。診斷主要依靠心包穿刺，可見大量膿性積液。

　　(五)心臟損傷后綜合征

　　本型常發(fā)生于心臟創(chuàng)傷性手術(shù)或急性心肌梗死之后，可能與自身免疫有關(guān)，一般于心臟損傷后二周或數(shù)月出現(xiàn)發(fā)熱及急性心包炎的表現(xiàn)，有自限性。

　　上述的幾種急性心包炎若治療不及時，尤其是結(jié)核性心包炎，很容易轉(zhuǎn)變?yōu)榭s窄性心包炎。此時，由于心包的臟層和壁層粘連、增厚和變硬，使心臟的舒張受到限制，患者可有不同程度的呼吸困難、乏力，同時由于靜脈回流受阻，還可出現(xiàn)腹脹、肝區(qū)疼痛。主要體征有肝腫大。頸靜脈怒張、腹水、雙下肢水腫，奇脈較明顯。X線檢查下心影大小可正常，但左右心緣變直，上腔靜脈擴(kuò)張，有時可見心包鈣化。心電圖示QRS波群低電壓*波低平或倒置。超聲心動圖對本病的診斷具有一定的輔助作用，可見心包增厚、左室活動減弱等。右心導(dǎo)管檢查示有心房、右心室、肺毛細(xì)血管楔嵌壓升高、水平相等，右心房壓力曲線示M或W波形，由增高的a、v波和加深的Y波以及正常的X波形成，右心室收縮壓輕度升高，并呈下陷一高原波形。

　　五、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

　　冠狀動脈粥樣硬化性心臟病出現(xiàn)周圍血管征時常表現(xiàn)為交替脈，為心肌損害的一種表現(xiàn)形式。本病是臨床常見的心血管疾病，近年發(fā)病率呈逐年增加的趨勢?；颊吣挲g多在50歲以上，最常見的癥狀為心絞痛，其特點為陣發(fā)性胸骨后或心前區(qū)壓榨樣疼痛，持續(xù)數(shù)分鐘，經(jīng)休息或含服硝酸酯類制劑后緩解。也可表現(xiàn)為心肌梗死、心律失常和心力衰竭，也有的患者無任何癥狀，僅在做心電圖檢查時發(fā)現(xiàn)有心肌缺血，稱為“隱匿型冠心病”，少數(shù)病變嚴(yán)重者甚至可發(fā)生摔死。輸診斷比較容易。心電圖顯示心肌缺血，有ST-T改變，有時出現(xiàn)房室或束支傳導(dǎo)阻滯，心律失常等變化。有心肌梗死病史者可出現(xiàn)病理性Q波及特異性盯段以及T波異常。心絞痛發(fā)作時可出現(xiàn)盯段壓低0.1mV以上,T波可出現(xiàn)假性正?；?。對于平時心電圖無異常表現(xiàn)，而又高度懷疑本病的患者，可進(jìn)行運動負(fù)荷試驗，陽性者即可診斷本病。X線檢查無特征性改變，有時可見心臟增大。放射性核素檢查可顯示缺血部位的心肌灌注缺損，敏感度較高。冠狀動脈造影可清楚顯不冠狀動脈狹窄的部位及程度。

　　通過以上檢查方法，結(jié)合一些輔助檢查如血脂增高、血黏滯度較高等，本病診斷不難成立。超聲心動圖檢查對本病的診斷亦有一定價值，可發(fā)現(xiàn)有室壁活動減弱、不協(xié)調(diào)，尤其是有交替脈的本病患者，多有心力衰竭存在，超聲心動圖還可以觀察。動室腔的大小及心臟的收縮與舒張功能障礙，用以了解病情的嚴(yán)重程度

　　六、高血壓性心臟病

　　高血壓性心臟病患者出現(xiàn)心力衰竭時可有交替脈存在。本病診斷并湖難?；颊呒赐虚L期的高血壓病史。查體可發(fā)現(xiàn)心尖搏動向左下移位，呈抬舉性搏動，心界向左下擴(kuò)大主動脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)。X線檢查示心臟增大呈靴型。心電圖表現(xiàn)左室肥厚、勞損。超聲心動圖可發(fā)現(xiàn)左，動室增大，室壁變厚，有時可出現(xiàn)二尖瓣相對性關(guān)閉不全。值得注意的是，由于心力衰竭的存在，患者血壓也可以無明顯的升高，此時可結(jié)合病史及上述各項檢查診斷本病，以免造成誤診，延誤病情。

　　七、梗阻型肥厚型心肌病

　　梗阻型肥厚型心肌病過去也常稱作特發(fā)性肥厚性主動脈瓣下狹窄，主要病變位于主動脈瓣下部室間隔的部位，表現(xiàn)明顯肥厚。本病病因不十分明確，約1乃有明顯的家族史，故認(rèn)為與遺傳有關(guān)，為常染色體顯性遺傳性疾病，也有人認(rèn)為與兒茶酚胺代謝異常、高血壓、高強(qiáng)度運動等因素有關(guān)。部分患者可無任何癥狀，也可熟為較死，其特征性的癥狀為暈厥和胸痛查體發(fā)現(xiàn)心臟增大，心尖部可聞及收縮期雜音胸骨左緣第3、4肋間收縮期雜音更響，更為粗糙，此雜音為機(jī)能性，含硝酸甘油后雜音增強(qiáng)X線檢查示心臟增大。心電圖表現(xiàn)為左心室肥大，Ⅱ、Ⅲ、aVF、aVL或 V4、V5出現(xiàn)病理性 Q波。超聲心動圖對本病的診斷具有十分重要的意義，可顯示室間隔部位呈百對稱性肥厚，其流出道部分向左心室內(nèi)突出。

　　梗阻型肥厚型心肌病的周圍血管征為重搏脈，其頸動脈波呈雙峰型。對于本病的診斷有賴于超聲心動圖，另外，心導(dǎo)管檢查可顯示左室腔與流出道間有壓差，其差值大于2.66kPa，以及Brockenbrough現(xiàn)象陽性(即在有完全代償間歇的室性過早搏動時，過早搏動后的心搏增強(qiáng)，心室內(nèi)壓上升但同時由于收縮力增強(qiáng)梗阻亦加重，所以主動脈內(nèi)壓反而降低)等，對本病的診斷亦有重要價值，據(jù)此也可與主動脈狹窄相鑒別。

　　八、甲狀腺功能亢進(jìn)癥

　　甲狀腺功能亢進(jìn)癥患者由于脈壓增大，可以出現(xiàn)洪脈、水沖脈以及毛細(xì)血管搏動征等周圍血管征，尤其是伴有甲狀腺功能亢進(jìn)性心臟病的患者，除上述周圍血管征外，還可出現(xiàn)胸悶、心悸、氣短等癥狀，查體可有心率增快、第一心音亢進(jìn)、心律失常及心臟增大等體征，易與其他引起脈壓增大的心臟病相混淆。區(qū)別在于本病患都甲狀腺多有不同程度的腫大，有高代謝征候群表現(xiàn)，如怕熱、多汗、體重減輕、多食等以及其血清T3、T4及反T3均可增高等一系列表現(xiàn)，診斷不難確定。

　　九、貧血

　　重度貧血的患者由于血紅蛋白含量減少明顯，缺氧比較嚴(yán)重，此時心臟代償性擴(kuò)張，以滿足機(jī)體對氧的需要，從而形成“高排低阻”現(xiàn)象，脈壓增大，出現(xiàn)毛細(xì)管搏動征、水沖脈等周圍血管征。

　　貧血的原因多種多樣，其共同的表現(xiàn)為皮膚黏膜蒼白，患者可有心悸、氣短、食欲缺乏及頭痛、失眠、注意力不集中等表現(xiàn)。貧血是一個癥狀，常是全身某種疾病的一個表現(xiàn)，因而診斷時除進(jìn)行必要的實驗室檢查以及骨髓檢查以明確貧血的類型外，還要積極查找原因，確定原發(fā)病，以免延誤病情，影響診治。

　　十、發(fā) 熱

　　一些高熱及長期發(fā)熱的患者可出現(xiàn)洪脈、重搏脈等周圍血管征。發(fā)熱仍是某種疾病的一個癥狀，出現(xiàn)發(fā)熱現(xiàn)象的疾病有多種，詳細(xì)情況參見第二章第五節(jié)。

　　十一、休 克

　　休克時由于循環(huán)血量減少，可出現(xiàn)細(xì)脈。參見本章第九節(jié)內(nèi)容。