1.肝性腦病 由嚴(yán)重肝病引起，是以代謝紊亂為基礎(chǔ)，以意識改變和昏迷為主要表現(xiàn)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂的綜合征。肝性腦病的發(fā)病機制尚未完全闡明，一般認(rèn)為與以下因素有關(guān)：
①氨及多種毒性物質(zhì)的蓄積，嚴(yán)重肝病時，肝臟解毒功能減低，腸源性及代謝產(chǎn)生的各種毒性物質(zhì)(氨、硫醇、短鏈脂肪酸、酚及中分子物質(zhì)等等)在體內(nèi)潴積，使中樞神經(jīng)系統(tǒng)中毒。
②氨基酸代謝紊亂和偽性神經(jīng)傳導(dǎo)遞質(zhì)的產(chǎn)生：芳香族氨基酸(苯、丙、酪、色氨酸)在肝衰竭時血漿含量升高，支鏈氨基酸(纈、異亮、亮氨酸)在肌肉和脂肪組織內(nèi)降解，肝衰竭時因繼發(fā)性高胰島素血癥的影響而降解加速，其血漿水平降低。大量芳香族氨基酸(AAA)入腦抑制神經(jīng)遞質(zhì)的合成，從而影響腦組織正常生理活動。
③γ-氨基丁酸(GABA)增多：GABA是很強的一種抑制性神經(jīng)傳導(dǎo)遞質(zhì)，主要來源于腸道，經(jīng)肝臟代謝，肝衰竭時，降解減少，血、腦中濃度明顯增高，GABA受體數(shù)量增多、活性增強。
④發(fā)生Ⅲ-Ⅳ度肝性腦病時，約86%可伴有腦水腫，慢性肝衰竭尸檢病例65.8%有顯著腦水腫，腦部病變程度與昏迷持續(xù)時間及嚴(yán)重程度有相關(guān)性。各種毒性物質(zhì)可抑制腦組織Na -K -ATP酶活性，導(dǎo)致Na 、K 進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，重型肝炎病人腦氨及谷氨酰胺增加，后者隨Na 進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，帶進(jìn)一定量水，促進(jìn)腦細(xì)胞水腫，動物實驗可見給予谷氨酰胺合成抑制劑則腦水腫不發(fā)生。腦缺血、缺氧、能量代謝異常等均可促使腦水腫的發(fā)生。
從臨床表現(xiàn)看，肝性腦病大致可分為急性型和慢性型，前者見于急性重型肝炎，除有嚴(yán)重肝損害的臨床表現(xiàn)外，常出現(xiàn)精神、神經(jīng)癥狀和體征，少數(shù)病人可誤診為精神病。慢性肝性腦病常見于肝硬化病人，特別是門-體靜脈分流者，腦病可反復(fù)發(fā)作。常見誘發(fā)因素有消化道出血、感染、高蛋白飲食、低鉀、大量利尿、放腹水及便秘等等。根據(jù)精神、神經(jīng)癥狀、體征，常將肝性腦病的程度分為4度或4級。
2.出血 出血是重型肝炎常見而嚴(yán)重的并發(fā)癥，是導(dǎo)致患者死亡的重要原因之一。重型肝炎發(fā)生出血的機制是多方面的，嚴(yán)重肝臟功能受損時，凝血因子減少，如凝血因子Ⅰ降低，Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅸ、X因子合成減少;血小板數(shù)量減少、形態(tài)改變(體積變小、出現(xiàn)偽足、空泡形成及漿膜模糊);毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、脆性增加;血清過高的。TNF及內(nèi)毒素血癥導(dǎo)致多系統(tǒng)損害、腎衰竭、DIC及急性胃粘膜改變;門脈高壓癥致內(nèi)臟毛細(xì)血管充血、血管擴(kuò)張、通透性增高、血漿外滲、黏膜水腫、糜爛、潰瘍等改變;食管胃底靜脈曲張破裂也是慢性重型肝炎出血的原因之一。
3.肝腎綜合征(HRS) HRS是重型肝炎晚期的嚴(yán)重并發(fā)癥，患者的腎臟組織學(xué)完全正?；騼H有輕微損害，如果肝病能逆轉(zhuǎn)，腎功能可改善，若把死于HRS患者的腎臟移植給慢性尿毒癥患者，或把正常肝移植給HRS患者，可使不同患者的腎功能迅速恢復(fù)。重型肝炎時HRS的發(fā)生率約為30 %～50%，病死率極高，多在少尿或無尿發(fā)生后一周內(nèi)死于消化道出血、肝性腦病或直接死于HRS。HRS的發(fā)病機制十分復(fù)雜，腎臟血流動力學(xué)改變、腎血管痙攣、廣泛的腎皮質(zhì)缺血是發(fā)生HRS的基本因素。
臨床表現(xiàn)：HRS常發(fā)生在強力利尿、大量放腹水、上消化道出血、感染或手術(shù)后，也有30%病人無明顯誘因。臨床除嚴(yán)重肝病征象外，氮質(zhì)血癥前期可有尿量減少，尿鈉降低;氮質(zhì)血癥期血鈉降低，血尿素氮、肌酐明顯增高，氮質(zhì)血癥晚期可出現(xiàn)惡心、嘔吐、表情淡漠、昏睡，尿量進(jìn)一步減少，血鈉小于120mmol/L，尿鈉低;終末期有嚴(yán)重氮質(zhì)血癥、無尿，可出現(xiàn)消化道出血、昏迷等表現(xiàn)。診斷要點：
①少尿或無尿。
②緩慢發(fā)生的氮質(zhì)血癥，血肌酐>133μmol/L。
③初期腎小管功能良好：尿/血漿滲透壓比例>1.0、尿/血漿肌酐比例>30、尿鈉<10mmol/L。
④擴(kuò)容效果不明顯。診斷時注意與腎前性氮質(zhì)血癥鑒別，后者經(jīng)擴(kuò)容后可迅速糾正;肝病伴有慢性腎炎患者應(yīng)有顯著尿蛋白、管型等改變;急性腎小管壞死時尿比重低而固定，尿常規(guī)改變明顯，尿鈉>20～30mmol/L、尿/血漿肌酐比例<20，尿β2微球蛋白含量可高達(dá)(32018±8369)μg/L，而HRS者僅為(155±42.9)μg/L。
4.感染重型肝炎時免疫功能低下，合并感染的機會增加，嚴(yán)重感染又可加重肝臟損害，促進(jìn)肝衰竭的發(fā)生。
(1)肺是常見的感染部位，可由革蘭陰性菌(如肺炎克雷伯菌、大腸桿菌等)、陽性菌(如肺炎球菌、流感桿菌等)或真菌引起。
臨床癥狀多不典型，發(fā)熱或不發(fā)熱，脈率與體溫不相吻合，只有半數(shù)病人出現(xiàn)咳嗽、咳痰及肺部啰音，常伴全身狀況惡化，如呼吸加快、缺氧征象、黃疸加深、凝血酶原活動度下降。菌血癥為末期嚴(yán)重并發(fā)癥，病死率可達(dá)70%以上。
(2)原發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎：病原菌大多由于腸道細(xì)菌的易位;門脈高壓使腸壁淤血、水腫，正常腸黏膜屏障功能減弱，腸壁通透性增高;腹水是細(xì)菌良好的培養(yǎng)基;加上患者全身抵抗力下降，肝臟庫普弗細(xì)胞功能衰竭，對細(xì)菌的吞噬過濾作用減退，因此這是重型肝炎時最常見的并發(fā)癥之一。臨床癥狀常不典型，可有發(fā)熱，多數(shù)為低熱，僅半數(shù)患者有腹部壓痛及反跳痛，便次增加、尿少、腹水增多。實驗室檢查可見末梢血白細(xì)胞數(shù)升高、核左移。腹水外觀可呈混濁、少數(shù)為膿性、血性，比重在1.010以上。黏蛋白定性(Rivalta)試驗陽性或陰性，腹水白細(xì)胞數(shù)≥30萬/L，中性白細(xì)胞≥0.25。腹水細(xì)菌培養(yǎng)陽性率有待提高。發(fā)生原發(fā)性腹膜炎后多使肝功進(jìn)一步惡化。
(3)其他如腸道感染、泌尿道感染及敗血癥亦較常見。