1.急性腦梗死的治療原則是
①綜合治療及個體化治療：在疾病發(fā)展的不同時間，針對不同病情、病因采取有針對性的綜合治療和個體化治療措施。②積極改善和恢復(fù)缺血區(qū)的血液供應(yīng)，促進(jìn)腦微循環(huán)，阻斷和終止腦梗死的病理進(jìn)程。③預(yù)防和治療缺血性腦水腫。④急性期應(yīng)早用腦細(xì)胞保護(hù)治療，可采取綜合性措施，保護(hù)缺血周邊半暗帶的腦組織，避免病情加重。⑤加強護(hù)理和防治并發(fā)癥，消除致病因素，預(yù)防腦梗死再發(fā)。⑥積極進(jìn)行早期規(guī)范的康復(fù)治療，以降低致殘率。⑦其他：發(fā)病后12h內(nèi)最好不用葡萄糖液體，可用羥乙基淀粉(706代血漿)或林格液加三磷腺苷(ATP)、輔酶A及維生素C等，避免在急性期用高糖液體加重酸中毒和腦損害。
2.急性期一般治療
急性期應(yīng)盡量臥床休息，加強皮膚、口腔、呼吸道及大小便的護(hù)理。注意水、電解質(zhì)的平衡，如起病48～72h后仍不能自行進(jìn)食者，應(yīng)給予鼻飼流質(zhì)飲食以保障營養(yǎng)供應(yīng)。應(yīng)當(dāng)把患者的生活護(hù)理、飲食、其他合并癥的處理擺在首要的位置。另外，大多數(shù)患者、患者親友及部分醫(yī)務(wù)人員期望的是有更好的藥物使患者早日康復(fù)，而忽視了其他治療方面，如患者的飲食。由于部分腦梗死患者在急性期，生活不能自理，甚至吞咽困難，若不給予合理的營養(yǎng)，能量代謝會很快出現(xiàn)問題，這時，即使治療用藥再好，也難以收到好的治療效果。
3.腦水腫的治療
(1)甘露醇：臨床常用20%的甘露醇高滲溶液。甘露醇是最常用的、有效的脫水劑之一。腦梗死范圍大或伴有出血時，常有病灶周圍的腦水腫，近年來發(fā)現(xiàn)甘露醇還有較強的自由基清除作用。依病情選用20%的甘露醇125～250ml，快速靜注，每6～8小時1次，靜滴的速度要快，最好是靜脈推注，要求在15～30min內(nèi)注完250ml 20%的甘露醇，太慢起不到降顱壓的作用。甘露醇用量不宜過大，一般控制在1000ml/d以下，對于老年患者或腎功能欠佳的患者，應(yīng)控制在750ml/d以下，并分4～6次給藥。一般應(yīng)用3～5天后應(yīng)減少劑量，使用時間以7～10天為宜。近年來多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，除用于搶救腦疝外，快速小劑量輸入(125ml)可獲得與一次大劑量輸入類似的效果。應(yīng)用甘露醇期間要密切監(jiān)控患者的腎功能變化，注意監(jiān)控水、電解質(zhì)變化。
(2)10%甘果糖(甘油果糖)：可通過高滲脫水而發(fā)生藥理作用，還可將甘油代謝生成的能量得到利用，進(jìn)入腦代謝過程，使局部代謝改善，通過上述作用，能降低顱內(nèi)壓和眼壓，消除腦水腫，增加腦血容量和腦耗氧量，改善腦代謝。
用量：一般為10%甘果糖(甘油果糖)250～500ml緩慢靜點。甘果糖(甘油果糖)注射液降顱壓高峰出現(xiàn)時間比甘露醇晚，故在搶救急性顱內(nèi)高壓如腦疝的情況下，首先還是推薦使用甘露醇。但是甘果糖(甘油果糖)降壓持續(xù)時間比甘露醇長約2h，并具有無反跳現(xiàn)象、對腎功能損害少和對電解質(zhì)平衡干擾少的特點，更適用于慢性高顱壓、腎功能不全或需要較長時間脫水的患者。
(3)利尿性脫水劑：如呋塞米(速尿)、利尿酸鈉，可間斷肌內(nèi)或靜脈注射。對于腦水腫引起顱內(nèi)壓增高的利尿藥，要求作用迅速、強效，在各類利尿藥中以髓襻利尿藥如呋塞米(呋喃苯胺酸)應(yīng)用最多。常用呋塞米(速尿)20～40mg，肌注或緩慢靜脈滴注，1～1.5h后視情況可重復(fù)給藥。注意水和電解質(zhì)紊亂和對其他代謝的影響。另外注意速尿能抑制腎臟排泄慶大霉素、頭孢菌素和地高辛，當(dāng)與前兩者合用時，可增加其腎臟和耳毒性，在腎功能衰弱時，此相互作用更易發(fā)生。
(4)腎上腺皮質(zhì)激素：主要是糖皮質(zhì)激素，如氫化可的松、可的松等，其分泌和生成受促皮質(zhì)素(ACTH)調(diào)節(jié)。具有抗炎作用、免疫抑制作用、抗休克作用。其中地塞米松抗腦水腫作用最強，特別對血管源性腦水腫，屬于長效糖皮質(zhì)激素，半衰期<300min，半效期36～54h，常用量10～15mg，加入葡萄糖液中或甘露醇中靜點。
(5) 人血白蛋白(白蛋白)：人血白蛋白是一種中分子量的膠體，在產(chǎn)生膠體滲透壓中起著重要作用，有利于液體保留在血管腔內(nèi)。具有增加循環(huán)血容量和維持血漿滲透壓的作用。每5g人血白蛋白在維持機體內(nèi)的膠體滲透壓方面，約相當(dāng)于100ml血漿或200ml全血的功能。急性腦血管病用人血白蛋白治療提高了人體膠體滲透壓，提高膠體滲透壓可以作為治療腦梗死和腦出血的中間環(huán)節(jié)，同時又有降低顱內(nèi)壓的作用。
4.急性期溶栓治療
血栓和栓塞是腦梗死發(fā)病的基礎(chǔ)，因而理想的方法是使缺血性腦組織在出現(xiàn)壞死之前，恢復(fù)正常的血流。腦組織獲得腦血流的早期重灌注，可減輕缺血程度，限制神經(jīng)細(xì)胞及其功能的損害。近年來，通過國內(nèi)外大量的臨床研究認(rèn)為，在血液稀釋、血管擴張、溶栓等治療中，溶栓治療成為急性腦梗死最理想的治療方法。
選擇溶栓的時間窗和適應(yīng)證等是目前重點研究的課題之一。動物實驗大鼠為4h左右，猴為3h，人也應(yīng)該是3h左右，提出發(fā)病后6h的療效可疑。一般文獻(xiàn)報道用于發(fā)病后6h內(nèi)是溶栓的時間窗。另外，由于溶栓藥物的應(yīng)用帶來了嚴(yán)重出血的危險，是否具備有經(jīng)驗的?？漆t(yī)生、良好的影像學(xué)設(shè)備及監(jiān)護(hù)搶救措施亦非常重要。北京醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院用尿激酶(UK)經(jīng)靜脈對43例急性腦梗死患者進(jìn)行了觀察，并制訂了一個初步的入選標(biāo)準(zhǔn)，結(jié)果表明，靜脈溶栓治療急性腦梗死是較安全的，但此項治療仍在研究探索階段。無論是動脈溶栓還是靜脈溶栓，要嚴(yán)格掌握適應(yīng)證和禁忌證。
(1)適應(yīng)證：
①盡早開始溶栓治療，至少在癥狀發(fā)生的4～6h內(nèi)可以預(yù)防大面積腦梗死，挽救缺血半暗區(qū)和低灌注狀態(tài)。
②年齡<75歲。
③無意識障礙，但對基底動脈血栓，由于預(yù)后差即使昏迷也不禁忌。
④腦CT掃描排除腦出血，且無神經(jīng)功能缺損相對應(yīng)的低密度區(qū)。
⑤溶栓治療可以在發(fā)病后6h以內(nèi)進(jìn)行，若是進(jìn)展性卒中可以延長到12h以內(nèi)進(jìn)行。
⑥患者家屬需簽字同意。
(2)禁忌證：
①單純性共濟(jì)失調(diào)或感覺障礙。
②臨床神經(jīng)功能缺損很快恢復(fù)。
③活動性內(nèi)出血，或出血性素質(zhì)和出血性疾病，凝血障礙性疾病，低凝狀態(tài)。
④口服抗凝藥物及凝血酶原時間>15s者，或48h內(nèi)用過肝素，且部分凝血活酶時間延長，低蛋白血癥。
⑤顱內(nèi)動脈瘤、動靜脈畸形、顱內(nèi)腫瘤、蛛網(wǎng)膜下隙出血、腦出血。
⑥6個月內(nèi)有過腦血管病史，但無明顯肢體癱瘓的腔隙性梗死不受影響。6周內(nèi)做過大手術(shù)或有嚴(yán)重創(chuàng)傷。
⑦治療前血壓明顯增高，收縮壓>24kPa(180mmHg)，或者舒張壓>14.66kPa(110mmHg)。
⑧其他：曾發(fā)生過腦出血或出血性腦梗死者;3周內(nèi)有胃腸道及泌尿系出血，或活動性肺結(jié)核者;月經(jīng)期、妊娠期、產(chǎn)后10天以內(nèi);嚴(yán)重的肝、腎功能障礙者;血小板數(shù)<10萬者;溶栓藥物過敏者;急性、亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎患者。
(3)溶栓常用的藥物：
①尿激酶(UK)：目前臨床試驗結(jié)果證實尿激酶是一種有效、安全的溶栓制劑。尿激酶用量各地報道不一致，急性溶栓常用量一般報道50萬～75萬U的較多，加入生理鹽水250ml中靜滴。用藥期間應(yīng)做凝血功能的監(jiān)測，以防出血。也有報道靜脈給藥：50萬～150萬U加生理鹽水100～200ml，靜脈滴注，2h內(nèi)滴完。最初半小時可快速給予50萬～100萬U，臨床癥狀明顯改善時，放慢靜滴速度。動脈給藥一般為50萬～75萬U。對嚴(yán)重高血壓(Bp>180/110mmHg)、消化道潰瘍、活動性肺結(jié)核、出血性疾病、手術(shù)及外傷史患者禁用。
②蛇毒治療：現(xiàn)臨床應(yīng)用的蛇毒制劑很多，有安克洛酶(Ancrod)、巴曲酶(Batroxobin)、蝮蛇抗栓酶、蛇毒抗栓酶3號、去纖酶(降纖酶)和蝮蛇抗栓酶(清栓酶)等。本類藥物副作用甚微，使用相對安全。去纖酶(降纖酶)為新型強力單成分溶血栓微循環(huán)治療劑，具有增強纖溶系統(tǒng)活性、降低血漿纖維蛋白原濃度、降低血液黏度、減少血小板聚集作用，能快速溶栓，使心、腦缺血部位恢復(fù)功能，達(dá)到治療和防止復(fù)發(fā)的效果。
常用去纖酶(降纖酶)注射劑首次10U加生理鹽水250ml。靜滴90min以上，以后隔天或每天靜滴1次，5U/d，連用2次，1個療程5天，不合并應(yīng)用其他抗凝、溶栓、抑制血小板聚集藥物。能溶解血栓，改善梗死灶周圍缺血半暗區(qū)的血液供應(yīng)，減輕神經(jīng)細(xì)胞的損傷過程，從而使臨床癥狀與體征好轉(zhuǎn)或消失。同時還具有降低血黏度，抑制紅細(xì)胞聚集，抑制紅細(xì)胞沉降，增強紅細(xì)胞的血管通透性及變形能力，降低血管阻力，改善微循環(huán)作用。
③阿替普酶(tissue plasminogen activator，t-PA)：阿替普酶(t-PA)溶栓治療，3個月后的總療效為30%～50%，痊愈者為12%，顱內(nèi)出血的并發(fā)癥約6%。目前認(rèn)為溶栓治療加上腦保護(hù)劑是急性缺血性卒中的最佳治療方案。阿替普酶(rt-PA)溶栓治療應(yīng)在神經(jīng)科醫(yī)師的指導(dǎo)下于發(fā)病后3h內(nèi)在急診監(jiān)護(hù)條件下進(jìn)行。一些慎重選擇的病例可以延長到12h以內(nèi)，基底動脈梗死治療時間窗可以適當(dāng)延長。
歐洲最新推出的腦保護(hù)劑lubeluzole被認(rèn)為是療效可靠的藥物。動物實驗證實lubeluzole有細(xì)胞內(nèi)一氧化氮調(diào)節(jié)作用、鈉/鈣通道調(diào)節(jié)作用、γ-氨酪酸(GABA)激動劑和N-甲基-D-天門冬氨酸(NMDA)受體拮抗藥作用。
(4)并發(fā)出血的主要因素有：①溶栓治療的時間較晚，超過6～12h。②溶栓治療前有明顯的高血壓，一般收縮壓>24kPa(180mmHg)或者舒張壓>14.66kPa(110mmHg)。③腦CT掃描顯示有與神經(jīng)功能缺損相對應(yīng)的低密度區(qū)。④溶栓藥物劑量過大。
5.抗凝治療
抗凝劑對早期的腦梗死具有一定的治療作用，可用于不完全性缺血性卒中，尤其是椎-基底動脈血栓。抗凝治療是通過抗凝血藥物干擾凝血過程中的某一個或某些凝血因子而發(fā)揮抗凝作用。
對于動脈性血栓形成目前試用抗血小板藥進(jìn)行預(yù)防，對于剛形成的血栓，還可用纖維蛋白溶解藥進(jìn)行治療。凡有出血傾向、潰瘍病史、嚴(yán)重高血壓、肝腎疾患及年齡過大者忌用。
常用藥有：肝素鈣(低分子肝素)，皮下注射，1～2次/d。雙香豆素，前2天與肝素合用，第1天用100～200mg，分2～3次口服，以后維持量為25～75mg，1次/d。腸溶阿司匹林50～75mg，1次/d。其他藥物尚有華法林(華法令)、醋硝香豆素(新抗凝片)等。原則上使用這類藥物應(yīng)使凝血酶原時間保持在正常值的2～2.5倍，每療程不應(yīng)少于3～6個月。治療期間如發(fā)生出血時，應(yīng)即停用，并予維生素K治療。
6.腦梗死和頸內(nèi)動脈狹窄的介入療法
腦血管病的介入治療又稱為神經(jīng)外科疾病的血管內(nèi)治療。它是借助于具有高清晰、高分辨力的數(shù)字減縮造影機(DSA)，在電視導(dǎo)向下，將小導(dǎo)管送至腦內(nèi)病變處，進(jìn)行檢查、診斷及治療，目前應(yīng)用的導(dǎo)管可細(xì)微到直徑0.4mm，稱之微導(dǎo)管，通過導(dǎo)管進(jìn)行栓塞、溶解、擴張等各項治療。隨著該項技術(shù)的應(yīng)用，開辟了對腦血管及脊髓血管病診治的新途徑。
介入治療具有不開顱、創(chuàng)傷小、痛苦少、恢復(fù)快的特點，并且，對一些疾病可以達(dá)到外科手術(shù)難以達(dá)到的治療效果，因此，越來越受到醫(yī)生的重視和患者的歡迎。同時，隨著新技術(shù)、新材料的不斷發(fā)展，介入醫(yī)學(xué)的應(yīng)用范圍愈來愈廣，同時也更安全更可靠。對于閉塞性腦血管病，如急性腦梗死引起的偏癱、頸動脈或椎-基底動脈狹窄所致短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)及可逆性神經(jīng)功能障礙(RIND)、視網(wǎng)膜中央動脈或中央靜脈閉塞引起的視力減退、靜脈竇血栓性形成引起的顱內(nèi)壓增高等，均可通過血管內(nèi)的介入治療得以改善，介入治療的方法分溶栓、血管成形術(shù)或支架置入，根據(jù)病變選擇不同的治療方法。
7.其他治療措施
(1)急性期血壓的調(diào)控：腦梗死急性期的血壓調(diào)控并非一個簡單的問題，必須認(rèn)真對待。對血壓嚴(yán)密的監(jiān)測，適度、慎重的調(diào)控，合理的個體化治療，對于降低腦梗死患者的死亡率，減輕致殘和防止復(fù)發(fā)均有重要意義。
有關(guān)腦梗死急性期的血壓調(diào)控，雖然目前沒有統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)，大多主張應(yīng)遵循慎重、適度的原則。梗死急性期的血壓增高，對于大部分患者無須急于進(jìn)行降血壓治療，應(yīng)嚴(yán)密觀察病情變化。對于血壓高首先要分清血壓是持續(xù)性增高還是暫時性的改變。主要通過：①詢問病史了解患者是否既往有高血壓病史。②臨床上尋找有無靶器官損害的依據(jù)，包括高血壓性視網(wǎng)膜病變、心電圖或超聲心動圖提示左心室肥大、腎功能損害導(dǎo)致的蛋白尿等。對于無高血壓病的患者，短暫性血壓增高無需采取干預(yù)血壓的措施，主要是對癥處理。如果存在明顯顱內(nèi)壓增高的情況，可以通過積極脫水降顱壓的方法治療。適當(dāng)給予鎮(zhèn)靜藥，松弛患者緊張情緒，對于部分緊張性高血壓有效。一般情況下，這類患者的血壓只要能維持在21.33～12kPa(160/90mmHg)以內(nèi)即可。
(2)血管擴張藥的使用：一般認(rèn)為發(fā)病后24h內(nèi)，即腦水腫出現(xiàn)前應(yīng)用血管擴張藥能改善局部缺血，防止梗死的發(fā)展。但多數(shù)學(xué)者認(rèn)為血管擴張藥物反而使腦內(nèi)盜血現(xiàn)象加重，故不主張急性期應(yīng)用，僅用于腦梗死的恢復(fù)期。但對癥狀輕微，梗死灶小，無明顯腦水腫或起病3周以后的病例可以應(yīng)用。
常用藥物有：煙酸200～300mg或鹽酸罌粟堿30～90mg加入葡萄糖或低分子右旋糖肝中靜脈滴注，1次/d，約1周為1療程。其他尚有曲克蘆丁(維腦路通)、己酮可可堿、倍他司汀(培他定)等
(3)神經(jīng)保護(hù)劑
①鈣通道阻滯藥：腦梗死發(fā)生后由于腦組織缺血、缺氧，病灶內(nèi)神經(jīng)細(xì)胞處于鈣超載狀態(tài)，應(yīng)用鈣通道拮抗藥能阻止過多的鈣流入胞漿和線粒體，能減輕超載狀態(tài)防止細(xì)胞死亡，可以減輕腦血管平滑肌的痙攣，改善腦微循環(huán)，增加腦血流供應(yīng)。
常用的藥物如尼莫地平，發(fā)病12～18h內(nèi)開始應(yīng)用，4～8mg加入5%葡萄糖500ml中靜滴，1次/d。尼莫地平(尼莫通)50ml與5%葡萄糖500ml或生理鹽水500ml，以1∶4的速度靜點，1次/d。或者尼莫地平，20～40mg，3～4次/d口服。桂利嗪(腦益嗪)，25mg，3次/d口服。氟桂利嗪(氟桂嗪)5～10mg，每晚1次口服。低血壓、顱內(nèi)壓增高者慎用。
②興奮性氨基酸受體拮抗藥：有報道鎂鹽可減少缺血性腦梗死的范圍。
③γ-氨酪酸(GABA)受體激動藥：γ-氨酪酸(GABA)是腦內(nèi)主要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，與主要的興奮性遞質(zhì)谷氨酸相抗衡，即缺血時γ-氨酪酸(GABA)能抑制機體受損，而刺激GABAA受體激動藥Muscimol或與地佐環(huán)平(MK-801)合用均能有效對抗腦缺血損傷。
④自由基清除劑：自由基超氧化物、過氧化氫和羥自由基的形成將導(dǎo)致脂質(zhì)膜的過氧化損傷、蛋白質(zhì)氧化和DNA損傷。所以自由基清除劑理論上可保護(hù)腦缺血損傷。動物實驗證實有效的自由基清除劑有：谷胱甘肽過氧化酶、過氧化氫酶、維生素E、甘露醇、CuZn-SOD、Mn-SOD等。
⑤神經(jīng)營養(yǎng)因子：腦缺血損傷后大量神經(jīng)保護(hù)因子的基因表達(dá)增加。如神經(jīng)營養(yǎng)因子(NTF)、NGF轉(zhuǎn)生長因子(TGFS)等，它們在缺血的自我保護(hù)中起保護(hù)作用。
(4)血液稀釋療法：血液稀釋治療缺血性腦血管病的治療機制：主要在于迅速增加局部腦血流量，促進(jìn)缺血區(qū)功能恢復(fù)。
臨床上血液稀釋可以分為高容積(用擴容劑)及等容積(放血及補液)兩種方法。過去常用的右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)靜滴屬高容稀釋，可增加腦血流量，缺點是可增加顱內(nèi)壓及心輸出量，有顱內(nèi)壓增高者及心功能不全者禁用。
8.康復(fù)治療
宜早期開始，病情穩(wěn)定后，積極進(jìn)行康復(fù)知識和一般訓(xùn)練方法的教育，并注意患肢體位。
(1)臥位：上肢應(yīng)處于輕外展位，肘輕屈，肩胛處、前臂和手用枕頭支托，掌心向上，使前臂保持旋后位，防止肩胛骨后撤。下肢骨盆、臂部用枕頭支托，防止下肢外旋和骨盆后墜，下肢伸肌張力高的患者，應(yīng)采取側(cè)臥位。
(2)患側(cè)臥位時：患側(cè)肩部向前伸，肘伸展，掌心向上，如果手指屈曲，肌張力高，大拇指與其他4指用布卷或紙卷隔開。下肢稍屈曲，腳掌與小腿盡量保持垂直。
(3)健側(cè)臥位時：患側(cè)上肢下墊一枕頭，上肢伸直，掌心向下，手腕略微抬起。
鼓勵患者樹立恢復(fù)生活自理的信心，配合醫(yī)療和康復(fù)工作，爭取早日恢復(fù)，同時輔以針灸、按摩、理療等，以減輕病殘率提高生存質(zhì)量。
關(guān)于康復(fù)鍛煉的實施，可以在醫(yī)生的指導(dǎo)下盡早適度進(jìn)行癱瘓肢體等神經(jīng)功能缺損的康復(fù)鍛煉，即對患肢近端和遠(yuǎn)端進(jìn)行按摩，幫助患肢關(guān)節(jié)做被動關(guān)節(jié)活動訓(xùn)練。根據(jù)病情鼓勵患者多用患肢，并鼓勵患者用健手幫助患手鍛煉。逐漸進(jìn)行翻身訓(xùn)練，坐位訓(xùn)練，站立訓(xùn)練，行走訓(xùn)練。手的功能訓(xùn)練，借助于運動器械訓(xùn)練，反復(fù)練習(xí)。
研究表明康復(fù)鍛煉患者明顯優(yōu)于沒有進(jìn)行康復(fù)鍛煉的患者。說明腦血管患者早期康復(fù)治療可以明顯提高治愈、好轉(zhuǎn)率，療效以輕、中型為顯著，重型患者也較康復(fù)前有明顯進(jìn)步。
9.腦血管病的卒中單元治療模式
(1)什么是卒中單元：卒中單元(stroke unit)是一種卒中治療的管理模式，是指為卒中病人提供相關(guān)的系統(tǒng)性藥物治療、肢體康復(fù)、語言訓(xùn)練、心理康復(fù)和健康教育。卒中單元的核心工作人員包括臨床醫(yī)生、專業(yè)護(hù)士、物理治療師、職業(yè)治療師、語言訓(xùn)練師和社會工作者。
從以上概念可以把卒中單元的特點概括為：
①針對住院的卒中病人，因此它不是急診的綠色通道，也不是卒中的全程管理，只是病人住院期間的管理。
②卒中單元不是一種療法，而是一種病房管理系統(tǒng)，在這個系統(tǒng)中并不包含新的治療方法。
③這個新的病房管理體系應(yīng)該是一種多元醫(yī)療模式(multidisciplinary care system)，也就是多學(xué)科的密切合作。
④病人除了接受藥物治療，還應(yīng)該接受康復(fù)和健康教育。但是，卒中單元并不等于藥物治療加康復(fù)治療，它是一種整合醫(yī)療(integrated care)或組織化醫(yī)療(organized care)的特殊類型。
⑤卒中單元體現(xiàn)了對病人的人文關(guān)懷，體現(xiàn)了以人為本，它把病人的功能預(yù)后以及病人和家屬的滿意度作為重要的臨床目標(biāo)，而不像傳統(tǒng)病房的治療只強調(diào)神經(jīng)功能的恢復(fù)和影像學(xué)的改善。
(2)卒中單元可分為以下4種基本類型：
①急性卒中單元(acute stroke unit)：收治急性期的病人，通常是發(fā)病1周內(nèi)的病人，在這種卒中單元中強調(diào)監(jiān)護(hù)，病人住院數(shù)天，一般不超過1周。
②康復(fù)卒中單元(rehabilitation stroke unit)：收治發(fā)病1周后的病人，由于病情穩(wěn)定，更強調(diào)康復(fù)。病人住院數(shù)周，甚至數(shù)月。
③聯(lián)合卒中單元(combined acute and rehabilitation stroke unit)：也稱完善卒中單元(comprehensive stroke unit)，聯(lián)合急性和康復(fù)的共同功能。收治急性期病人，但住院數(shù)周，如果需要，可延長至數(shù)月。
④移動卒中單元(mobile stroke unit)：也稱移動卒中小組(mobile stroke team)，此種模式中沒有固定的病房，病人收治到不同病房，一個多學(xué)科醫(yī)療小組去查房和制定醫(yī)療方案，因此沒有固定的護(hù)理隊伍。也有作者認(rèn)為，此種形式不屬于卒中單元，只是卒中小組(stroke team)。
(3)所有卒中病人都應(yīng)該接受卒中單元治療：
卒中單元是卒中醫(yī)療的常見方式，建立卒中單元不是一件困難的事情，因此有必要強調(diào)所有的病人都必須收治到卒中單元進(jìn)行治療。
為了推行卒中單元，各個國家的卒中指南都強調(diào)了急性期病人應(yīng)該收入卒中單元，其中近年出版的英國皇家醫(yī)學(xué)會指南(2000)、歐洲卒中促進(jìn)會指南(2000)、美國卒中協(xié)會指南(2003)尤其強調(diào)收治(如卒中單元、康復(fù)早期介入、多元醫(yī)療小組)的必要性。