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慢性肺源性心臟病別名:肺原性心臟病

(一)治療
1.緩解期治療 從肺部原發(fā)性病變發(fā)展到肺心病需要數(shù)年至數(shù)十年,如在早期或緩解期給予適當(dāng)?shù)闹委煟梢苑乐拱l(fā)展成為肺心病,或減少急性發(fā)作,延長壽命。美國Coorado大學(xué)醫(yī)學(xué)中心對72例肺氣腫進(jìn)行康復(fù)治療,并與病情相同未參加治療72例對照,隨訪8年,前者存活44%,后者僅29%。國內(nèi)不少醫(yī)療單位對肺心病緩解期康復(fù)治療后,不僅延長了存活期,而且提高了生活質(zhì)量。肺心病早期或尚未形成肺心病時(shí)其氣道阻塞和肺動(dòng)脈收縮具有一定程度的可逆性,緩解期治療的目的是為了最大限度的改善通氣功能,提高呼吸道局部和全身防御能力,以增加機(jī)體抵抗力,減少急性發(fā)作。
(1)提高機(jī)體免疫力:機(jī)體免疫力下降是慢性肺部疾病反復(fù)感染發(fā)展為肺心病的主要原因,為提高機(jī)體免疫功能可選用以下措施:
①耐寒鍛煉:如冷水擦臉、冷水擦身等。
②疫苗注射:如氣管炎菌苗、滅活流感病毒疫苗、減活麻疹疫苗、卡介苗素、核酪注射液、人胚注射液、免疫核糖核酸及轉(zhuǎn)移因子等。
③中醫(yī)中藥:中醫(yī)認(rèn)為本病是標(biāo)實(shí)本虛,治療以扶正固本、活血化瘀,提高機(jī)體抵抗力,改善肺循環(huán)??捎命h參、黃芪、沙參、麥冬、丹參、紅花等。
④食物要營養(yǎng)豐富:包括蛋白質(zhì)、氨基酸和各種微量元素、各種維生素。
⑤積極治療基礎(chǔ)疾?。罕荛_污染空氣,當(dāng)寒流襲擊或流感流行時(shí),間歇應(yīng)用抗生素。
(2)改善呼吸功能:
①酌情應(yīng)用支氣管擴(kuò)張藥:解除支氣管痙攣,促進(jìn)分泌物排出,減少氣道阻塞,改善通氣功能。
②清除氣道分泌物:首先消除氣道炎癥,或避免接觸刺激因素減少分泌,如仍有大量分泌可用體位引流、拍背、用力咳嗽或用超聲霧化、熱蒸汽吸入方法排痰。
③戒煙:吸煙不僅影響纖毛活動(dòng),還可反射性引起支氣管收縮,增加氣道阻力,降低肺泡巨噬細(xì)胞局部抗菌作用,影響a-抗胰蛋白酶活力,使通氣功能降低。
④呼吸肌鍛煉:發(fā)揮腹肌作用,增加膈肌活動(dòng)度,減少呼吸功,改善氣體分布,使高度緊張的呼吸肌放松,進(jìn)行平靜不用力的腹式呼吸,在此基礎(chǔ)上增加各種肢體活動(dòng)和軀干活動(dòng)。也可以練習(xí)縮唇呼吸,因慢性阻塞性肺疾患者肺泡彈性降低,呼吸驅(qū)動(dòng)力下降,呼氣時(shí)氣道壓力很快降低,等壓點(diǎn)向周圍移位,氣道提早關(guān)閉,縮唇呼吸可防止氣道過早關(guān)閉,增加潮氣量,提高肺泡氧分壓。另外,鼓勵(lì)患者參加力所能及的體力活動(dòng),或參加氣功、太極拳、呼吸體操等體育活動(dòng),提高膈肌儲(chǔ)備力,延緩由呼吸肌疲勞所致的呼吸衰竭,是康復(fù)治療的一個(gè)重要組成部分。
(3)改善心功能:
①長期氧療:因肺心病主要原因是肺動(dòng)脈高壓,長期低氧血癥是肺動(dòng)脈高壓的主要原因,故提高血氧分壓是防止肺動(dòng)脈高壓的關(guān)鍵。近來研究發(fā)現(xiàn)長期氧療可降低肺動(dòng)脈高壓和血細(xì)胞比容。長期氧療即離開醫(yī)院或返回社會(huì)、家庭而進(jìn)行的氧療,由于攜帶式供氧裝置及各種節(jié)氧裝置的應(yīng)用為長期氧療提供了有利條件。指征:靜息時(shí)PaO2<55mmHg,PaO2>45mmHg,SaO2<88%,紅細(xì)胞數(shù)增多,血細(xì)胞比容>55%。具體方法:可用鼻塞或選用氣管內(nèi)供氧,即通過環(huán)甲膜穿刺,插入細(xì)導(dǎo)管留置氣管內(nèi)。每天吸氧>15h,持續(xù)數(shù)月至數(shù)年。每天吸氧時(shí)間及吸氧年數(shù)越長血流動(dòng)力學(xué)改善越明顯,吸氧濃度以<30%為宜。長期氧療在糾正低氧血癥的基礎(chǔ)上可緩解肺功能惡化,降低肺動(dòng)脈壓,血細(xì)胞比容及血液黏稠度下降,改善心功能,提高運(yùn)動(dòng)耐力,改善神經(jīng)癥狀,提高生活質(zhì)量。英國醫(yī)學(xué)中心對慢性阻塞性肺病低氧血癥患者每天吸氧15h,隨訪5年發(fā)現(xiàn)吸氧組與非吸氧組生存率分別為55%和33%。國內(nèi)外大量臨床研究都獲得相似結(jié)論。
②對嚴(yán)重肺心病者或伴有Ⅱ型呼吸衰竭者可酌情選用間歇正壓呼吸:可暫時(shí)改善通氣和氣體交換,有利于痰液引流。
③改善微循環(huán):服用川芎、赤芍、丹參、桃仁、紅花、當(dāng)歸、郁金、雞血藤等活血化瘀。也可用小劑量肝素、莨菪類藥物降低血黏稠度,改善微循環(huán),擴(kuò)張周圍肺小動(dòng)脈,使肺動(dòng)脈壓下降,減少右心前后負(fù)荷,改善心功能。
2.呼吸衰竭治療 內(nèi)科呼吸系統(tǒng)疾病中已有詳述,本章僅概述治療原則。
(1)控制呼吸道感染:呼吸道感染使氣道黏膜水腫、充血、分泌物增多,影響了通氣功能,發(fā)熱及頻繁咳嗽使耗氧量增加,是誘發(fā)呼吸衰竭的常見原因?;颊叨嘤虚L期應(yīng)用各種抗生素史,為抗生素選擇帶來一定困難,故選擇那種抗生素,其劑量、療程、用藥途徑應(yīng)因人而異,用藥要考慮到感染輕重,全身情況。細(xì)菌培養(yǎng)及藥敏試驗(yàn),以往用藥及藥物副作用,尤其注意長期應(yīng)用抗生素引起繼發(fā)性真菌感染的可能性。還應(yīng)注意到呼吸道濕化,引流和提高機(jī)體抵抗力是控制感染的重要因素。為了能對感染進(jìn)行針對性治療,應(yīng)盡力做到病原學(xué)診斷。引起肺部感染的常見菌有:
①革蘭陽性球菌:盡管肺部感染菌群不斷變化,革蘭陽性球菌仍然是社區(qū)感染的主要病原菌。如肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌等,多數(shù)對青霉素類藥物敏感,也可選用大環(huán)內(nèi)酯類如紅霉素、交沙霉素等。對耐藥金黃色葡萄球菌可用苯唑西林、萬古霉素及第二代頭孢菌素,必要時(shí)應(yīng)用耐酶的抗生素如氨芐西林鈉-舒巴坦鈉(優(yōu)立新)或阿莫西林鈉-克拉維酸鉀(安滅菌)。
②革蘭陰性桿菌:20世紀(jì)80年代以來已成為慢性肺部感染的主要致病菌,如克雷白桿菌、大腸埃希菌等。最好聯(lián)合用藥,如第二或第三代頭孢菌素加氨基糖苷類抗生素,對許多耐藥菌可應(yīng)用氟喹諾酮類。
③銅綠假單胞菌:對多數(shù)抗生素耐藥。以頭孢他定(頭孢噻甲羧肟)為首選,或抗假單孢菌β內(nèi)酰胺類(如哌拉西林/他佐巴坦,頭孢哌酮-舒巴坦鈉等)聯(lián)合氨基糖苷抗生素或氟喹諾酮類。
④真菌感染:近來多用氟康唑(fluconazole,大扶康)治療。因其毒性低、療效高而被廣泛應(yīng)用。也可選用5-氟胞嘧啶、酮康唑或咪康唑。兩性霉素B抗菌譜廣、活性強(qiáng),因副作用大不作首選,當(dāng)感染嚴(yán)重上述藥物無效時(shí)可選用。
⑤厭氧菌感染:首選青霉素聯(lián)合甲硝唑、克林霉素、β內(nèi)酰胺類/β內(nèi)酰胺酶抑制藥。
在未做出病原學(xué)診斷之前,采取經(jīng)驗(yàn)治療。結(jié)合病人一般狀況、病史、年齡、院內(nèi)、院外感染,估計(jì)可能的致病菌選擇用藥。
(2)氣道通暢:由于氣道急性炎癥使氣道黏膜充血、水腫,腺體分泌增加,支氣管痙攣,影響通氣功能,常常是引起呼吸衰竭的主要因素。故除用抗生素控制氣道炎癥外,應(yīng)選用以下措施保持氣道通暢:
①應(yīng)用皮質(zhì)激素:其作用主要是抑制炎癥介質(zhì)釋放,消除氣道非特異性炎癥,減輕氣道黏膜水腫。急性期靜脈滴注氫化可的松200~300mg/d,漸改為口服潑尼松或吸入倍氯米松或布地奈德,每天800~1000μg為宜。
②祛痰藥:稀釋痰液,促進(jìn)排痰,如溴己新(必漱平)、N-乙酰半胱胺酸、羧甲司坦(羧甲基半胱胺酸)可溶解黏液,胰脫氧核糖核酸酶、a-糜蛋白酶等可稀釋膿痰,使之便于咳出。
③濕化氣道:除保證血容量、糾正脫水外,應(yīng)注意氣道濕化。神志清醒者可選用超聲霧化,對建立人工氣道者間斷向氣管內(nèi)滴入生理鹽水,每次2~5ml,每天量<250ml為宜。
④解痙藥:常用氨茶堿,不僅能使氣道平滑肌舒張,還有強(qiáng)心、利尿、興奮呼吸中樞及增強(qiáng)膈肌肌力作用,輕者0.1~0.2g/d,3次/d,重者可靜脈注射,維持血藥濃度10~20mg/L是安全的。近來,口服緩釋片如無水茶堿300mg,2次/d,葆樂輝0.4g,1次/d,可維持恒定的血藥濃度,減少用藥次數(shù),易為多數(shù)患者接受。
⑤排痰:鼓勵(lì)患者多變換體位,用手叩背,促進(jìn)排痰。也可用細(xì)導(dǎo)管插過聲門吸痰,必要時(shí)以纖支鏡插入氣管行氣道沖洗術(shù)或氣管切開吸痰及機(jī)械通氣。
(3)糾正低氧:低氧血癥是引起肺動(dòng)脈高壓的主要原因。糾正低氧血癥可緩解肺動(dòng)脈痙攣,減輕右心負(fù)擔(dān),是治療肺心病的重要環(huán)節(jié)。高碳酸血癥患者呼吸興奮性主要依靠低氧對化學(xué)感受器的刺激,如果血氧分壓升高太快,低氧的刺激解除,可轉(zhuǎn)入呼吸抑制,加重了呼吸衰竭,故應(yīng)采取持續(xù)低流量吸氧,使動(dòng)脈氧分壓保持在50~60mmHg,即不抑制呼吸又不影響重要臟器的代謝。也有開展紫外線照射回輸療法,有助于提高機(jī)體免疫力,增加血液攜氧能力,對高血紅蛋白患者可分離出細(xì)胞,照射回輸其他成分的方法可降低血液黏滯性。由于長期缺氧、營養(yǎng)不良、心功能不全等因素,肺心病患者多有呼吸肌疲勞,可酌情選用機(jī)械通氣。
(4)機(jī)械通氣:經(jīng)以上治療無好轉(zhuǎn)者,呼吸淺弱,呼吸困難,出現(xiàn)潮式呼吸或呼吸暫停,PaO2<50mmHg,PaCO2>55mmHg,應(yīng)及時(shí)行機(jī)械通氣。根據(jù)患者情況采用不同通氣方式如:呼吸衰竭早期、神志清醒、有自主呼吸者采用無創(chuàng)性雙水平正壓呼吸機(jī)(BiPAP);對危重意識障礙、自主呼吸微弱者建立人工氣道,采用間歇正壓呼吸(IPPB);肺水腫及呼吸窘迫綜合征者用呼氣末正壓通氣(PEEP);對心功能不良及休克病人選用高頻通氣。肺心病呼吸衰竭者肺組織彈性差,氣道痙攣,氣道炎癥使氣道阻力變大,輸入壓應(yīng)適當(dāng)增加。但輸入壓過大可影響循環(huán)或造成氣壓傷,而通氣過度會(huì)引起呼吸性堿中毒,所以應(yīng)在血?dú)獗O(jiān)測下調(diào)整通氣方式。
3.心力衰竭治療 肺心病住院患者中心力衰竭所占比例僅次于呼吸道感染,發(fā)生率在25%~70%,病死率10%~20%,僅次于肺性腦病,占死因第2位。積極治療心力衰竭是減少死亡率的重要環(huán)節(jié),肺心病右心衰竭主要是急性呼吸道感染、缺氧、高碳酸血癥、細(xì)菌毒素、電解質(zhì)紊亂所致,如及時(shí)糾正以上誘因,心力衰竭可以控制,肺心病所致心力衰竭有其特殊性,在治療上有以下特點(diǎn):
(1)積極處理誘因:肺心病誘發(fā)心力衰竭主要原因是肺部感染,由于慢性肺部病變所致氣道內(nèi)痰液不易排出,肺組織血管損傷均影響抗生素在局部濃度,使感染不易控制。又因患者多有長期使用抗生素史,體內(nèi)耐藥菌增多,長期使用皮質(zhì)激素機(jī)體免疫力低下,增加了治療難度。痰菌培養(yǎng)易被口腔菌污染或因已用過抗生素,痰菌培養(yǎng)不易獲得陽性結(jié)果,所以在接診后應(yīng)立即使用抗生素,大多主張聯(lián)合應(yīng)用大劑量、靜脈滴或靜脈注射,如效果不佳也有主張經(jīng)過纖維支氣管鏡或留置導(dǎo)管氣管內(nèi)給藥。另外,過度勞累、攝入鈉鹽過多、補(bǔ)液過量、速度過快也是心力衰竭的誘因,應(yīng)及時(shí)糾正。
(2)強(qiáng)心藥的應(yīng)用:肺心病心力衰竭是否用強(qiáng)心藥的問題一直有兩種不同意見,有人認(rèn)為洋地黃對肺心病作用不確切,酸中毒及長期缺氧狀態(tài)心肌對洋地黃耐受性低,易出現(xiàn)毒性反應(yīng),易引起心律失常。也有人認(rèn)為有一定療效,毒性低。目前多數(shù)認(rèn)為應(yīng)用抗生素和利尿藥效果不佳的肺心病心力衰竭患者可選用強(qiáng)心藥。應(yīng)用原則是選用速效劑,劑量為常用量的1/2~2/3,如地高辛0.125~0.25mg,1次/d,毒毛花甙K 0.125mg或毛花苷C(西地蘭)0.2~0.4mg,溶于50%葡萄糖液20ml中緩慢靜脈注入。不同患者或同一患者在不同狀態(tài)下對強(qiáng)心藥反應(yīng)差異很大,故應(yīng)根據(jù)臨床表現(xiàn)酌情調(diào)節(jié)用量,缺氧時(shí)心率增快,故不能單純觀察心率作為調(diào)節(jié)用量的指標(biāo)。
(3)血管擴(kuò)張藥物應(yīng)用:近來對心衰時(shí)血流動(dòng)力學(xué)研究發(fā)現(xiàn)擴(kuò)血管藥物能擴(kuò)張肺動(dòng)脈,降低肺血管阻力與右室后負(fù)荷,增加心排血量,常用藥物有:
①酚妥拉明:10~20mg溶于10%葡萄糖液500mL,靜脈滴入,1次/d。也有人主張酚妥拉明與間羥胺(阿拉明)同用,防止血壓下降。
②硝普鈉:25mg加入10%葡萄糖溶液500mL,靜脈滴入,1次/d,根據(jù)血壓調(diào)整滴速,防止低血壓。
③其他:硝酸異山梨酯(消心痛)5~10mg,每3小時(shí) 1次,病情緩解后酌情減量或停用。硝酸甘油0.5~0.6mg舌下含化,3~6次/d,連用5~10天。酚芐明10~20mg,3次/d。肼屈嗪50mg,3次/d。卡托普利(巰甲丙脯酸)12.5mg,3次/d。硝苯地平(心痛定)不僅能降低肺動(dòng)脈壓,還能緩解支氣管痙攣,常用量10mg,3次/d。
(4)利尿藥:利尿藥可解除右心室衰竭引起的水鈉潴留,減少肺血管阻力和心臟負(fù)荷而改善心肺功能,應(yīng)掌握緩慢、間歇、小量、聯(lián)合、交替的原則,僅在特殊情況下用強(qiáng)力快速利尿藥。注意防止:
①快速利尿后血液濃縮,痰液黏稠,不易咳出而影響通氣功能;
②電解質(zhì)紊亂尤其易引起低鉀、低氯、低鎂和堿中毒,可抑制呼吸中樞,降低通氣量,堿中毒使氧離曲線左移,不利組織供氧;
③利尿過量可使心臟前負(fù)荷降低,心排血量下降。目前常用的排鉀利尿藥有氫氯噻嗪(雙氫克尿塞)、呋塞米(速尿)、依他尼酸鈉,保鉀利尿藥有螺內(nèi)酯(安體舒通)、氨苯喋啶,應(yīng)用時(shí)以排鉀利尿藥與保鉀利尿藥合用為好。中藥可選用復(fù)方五加皮湯、車前子、金錢草等。
(5)降低血液黏稠度:對紅細(xì)胞增高者可用肝素50mg加入10%葡萄糖50~100ml靜脈滴入;或50mg皮下注射,1次/d。阿司匹林0.6~1.0g/d,仍無效者可試用等溶血液稀釋療法,即放血100~300ml后快速輸入等容右旋糖酐10 (409代血漿)或低分子右旋糖酐,使血細(xì)胞比容控制在50%以下,可減低肺血管阻力,降低肺動(dòng)脈壓,改善微循環(huán),增加右心排出量。
4.心律失常治療 肺心病出現(xiàn)心律失常并不罕見,國內(nèi)報(bào)道發(fā)生率20%~80%。心律失常類型以激動(dòng)起源異常多于傳導(dǎo)異常,房性期前收縮最多,占30.8%~63%,室性期前收縮占28.2%~40%,陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速占3.1%~21.7%,心房顫動(dòng)占1.5%~15.2%,房室傳導(dǎo)阻滯及室速較少見,肺心病并發(fā)心律失常預(yù)后較差,約13%~30%死于猝死。治療方法:
(1)治療發(fā)病誘因:控制感染,防治心衰和呼衰,肺性腦病、糾正缺氧及高碳酸血癥、電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡。正確使用利尿藥及洋地黃類藥物,心律失常多可自行消失或隨之好轉(zhuǎn)。
(2)抗心律失常藥物應(yīng)用:對除去誘因仍未緩解者可酌情選用以下藥物,對房性心動(dòng)過速、房顫或房撲等可用洋地黃、奎尼丁、維拉帕米(異搏定)、地爾硫卓(硫氮卓酮),對于室性心律失??捎每岫 ⒗嗫ㄒ?、美西律(慢心律)、胺碘酮治療,目前認(rèn)為胺碘酮作用較好,副作用小,可用0.2g,3次/d;恢復(fù)竇性節(jié)律后改為0.1g,3次/d。
5.并發(fā)癥的治療
(1)肺性腦?。悍涡阅X病是肺心病最常發(fā)生而最嚴(yán)重的并發(fā)癥,晚期死亡率達(dá)60%,近幾年來我國對肺心病研究取得很大進(jìn)展,死亡率已降至30%~40%,治療同呼吸衰竭外應(yīng)注意以下幾點(diǎn):
①興奮藥應(yīng)用:興奮藥可興奮呼吸中樞,增加通氣量,同時(shí)也增加呼吸功,在應(yīng)用呼吸興奮藥時(shí)要加大吸氧流量,保持氣道通暢。因藥物作用快、失效快,應(yīng)持續(xù)應(yīng)用。常用尼可剎米0.375~0.75g,靜脈滴入2~4小時(shí) 1次;或0.375g×10支加入5%~10%葡萄糖液500ml靜脈滴注。洛貝林(山梗菜堿)3~9mg肌內(nèi)注射或30~60mg靜脈滴入。
②脫水藥應(yīng)用:脫水藥可減少腦水腫,降低顱內(nèi)壓,以20%甘露醇100~200mL靜脈注射,2次/d。也可用快速脫水藥呋塞米(速尿),但要注意脫水造成鉀、鈉、氯的丟失,血容量的下降,血液濃縮后痰液黏稠影響通氣功能。
③糖皮質(zhì)激素應(yīng)用:能降低細(xì)胞膜及毛細(xì)血管通透性,降低顱內(nèi)壓,應(yīng)短期、適量、突擊應(yīng)用,可用地塞米松20~30mg,1次/d,3~5天停藥。
④鎮(zhèn)靜藥應(yīng)用:應(yīng)慎用,因鎮(zhèn)靜藥可抑制呼吸中樞,影響通氣功能,僅對躁動(dòng)不安、抽搐者使用,以免機(jī)體耗氧增加產(chǎn)生更多二氧化碳,加重呼吸衰竭,可選用對中樞神經(jīng)作用小,作用時(shí)間短的鎮(zhèn)靜藥,如10%水合氯醛10~15ml保留灌腸,地西泮(安定)5~10mg肌內(nèi)注射。
⑤酌情用促進(jìn)腦細(xì)胞代謝的藥物:如ATP、輔酶A、肌苷、細(xì)胞色素C、精氨酸、腦活素等,可糾正腦細(xì)胞功能,促進(jìn)意識恢復(fù)。
(2)電解質(zhì)紊亂與酸堿失衡:肺在酸堿平衡及電解質(zhì)代謝中起重要作用,肺心病引起的酸堿失衡特點(diǎn)是發(fā)病率高、類型復(fù)雜、變化迅速、對預(yù)后影響大,在處理時(shí)應(yīng)參考血?dú)狻㈦娊赓|(zhì)化驗(yàn)結(jié)果密切結(jié)合臨床,應(yīng)注重個(gè)體化。常見類型:
①呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒:肺心病急性發(fā)作時(shí)二氧化碳潴留引起呼吸性酸中毒,是肺心病酸堿紊亂中發(fā)生率最高者,占13.4%~32.2%。常見誘因:急性呼吸道感染、支氣管痙攣,鎮(zhèn)靜藥使用不當(dāng),氧療錯(cuò)誤所致,由于缺氧無氧代謝產(chǎn)生過多乳酸,腎功能不良排酸能力下降,引起代謝性酸中毒。呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒使pH值明顯下降而繼發(fā)性高血鉀、低血氯。治療關(guān)鍵是改善通氣,當(dāng)pH<7.2時(shí),應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)堿,如5%碳酸氫鈉或3.64%三羥基甲烷(THAM),應(yīng)注意酸中毒糾正后可引起抑制呼吸,通氣功能下降而加重二氧化碳潴留。
②呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒:肺心病治療后通氣改善,排鉀利尿藥應(yīng)用及補(bǔ)堿性藥物可出現(xiàn)呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒,占20%~28.1%,治療方法是停用排鉀利尿藥,補(bǔ)充氯化鉀。
③呼吸性堿中毒:發(fā)生率較少,約為2.2%~9.3%,多發(fā)生于氣管切開或人工輔助呼吸掌握不當(dāng),通氣過度而發(fā)生呼吸性堿中毒,正確使用呼吸器可防止。
④代謝性堿中毒:占10.64%~20.3%,由于進(jìn)食少、嘔吐、使用腎上腺皮質(zhì)激素或利尿藥造成低鉀、低氯堿中毒,補(bǔ)堿過量也可引起。治療原則同呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒,也可補(bǔ)氯化鈣、氯化銨,肝功能不良者可用鹽酸精氨酸,如出現(xiàn)手足搐搦者可靜脈注射鈣劑。
⑤低鈉血癥:長期厭食、限鹽者大量應(yīng)用利尿藥可出現(xiàn)低滲血癥,患者出現(xiàn)精神癥狀易誤為肺性腦病,應(yīng)及時(shí)補(bǔ)充鈉鹽。
(3)彌散性血管內(nèi)凝血(DIC):肺心病常因感染、缺氧、紅細(xì)胞增高及酸中毒而并發(fā)DIC,發(fā)生率及死亡率均較高,治療關(guān)鍵是及時(shí)發(fā)現(xiàn),早期用藥,及時(shí)消除誘發(fā)因素,尤其是控制感染,改善通氣,對高凝期應(yīng)抗凝治療,早期足量應(yīng)用肝素,按病情輕重及個(gè)體狀況而異,一般用量為50mg,2次/d靜脈滴入,每天觀察凝血時(shí)間,保持在15~30min為宜,也可用低分子右旋糖酐、雙嘧達(dá)莫(潘生丁)、阿司匹林。DIC晚期低凝狀態(tài)可用抗纖溶藥物,如抑酞酶抑制纖溶酶原的激活。
(4)上消化道出血:是肺心病晚期嚴(yán)重并發(fā)癥,其發(fā)生率3.83%,是肺心病死亡主要原因之一,感染、休克、缺氧、酸中毒常是誘因,治療措施:
①積極治療原發(fā)病及誘因。
②禁用對胃腸道有刺激的藥物與食物:使用制酸藥如氫氧化鋁凝膠或氧化鎂、膽堿能拮抗藥如阿托品、溴丙胺太林(普魯本辛)、山莨菪堿、西米替丁。
③補(bǔ)充血容量,必要時(shí)輸血。
④無DIC可用酚磺乙胺(止血敏)、氨甲苯酸(抗血纖溶芳酸)、氨基己酸。
⑤插胃管抽出胃內(nèi)容物后注入去甲腎上腺素8mg加冰水200ml,4~6小時(shí)1次,用藥間歇注入牛奶。
(5)休克:是病死率很高的并發(fā)癥,休克出現(xiàn)往往是多種因素共同作用的后果,多見于感染、上消化道出血、心律失常、心衰、并發(fā)DIC、血容量不足和水、電解質(zhì)紊亂等,處理原則:應(yīng)及時(shí)找出誘因,采取針對性較強(qiáng)的綜合措施,首先補(bǔ)充血容量(如低分子右旋糖酐),必要時(shí)輸血,正確使用血管活性藥物及腎上腺皮質(zhì)激素,糾正酸堿失衡,如為心源性休克應(yīng)控制心衰和心律失常。
(6)肺心病伴發(fā)冠心?。夯就涡牟?,不同點(diǎn):
①心衰時(shí)用洋地黃劑量較單純肺心病者酌情增加;
②心律失常時(shí)需及時(shí)用抗心律失常的藥物;
③如有心肌梗死或心絞痛時(shí)可用哌替啶(度冷丁);
④心源性休克應(yīng)以升壓及血管擴(kuò)張藥同用,使血壓保持在低水平;
⑤為改善微循環(huán)和抗凝可用低分子右旋糖酐及肝素。
(二)預(yù)后
慢性肺心病在我國是常見病、多發(fā)病,平均患病率為0.48%,這與慢性肺心病的發(fā)病年齡向高峰推移、感染菌群的改變等多因素有關(guān)。慢性肺心病在病程中常因各種急性并發(fā)癥而反復(fù)就診和住院。以往由于治療不滿意,慢性肺心病病死率很高,平均30%左右。隨著慢性肺心病搶救治療技術(shù)的不斷提高,至20世紀(jì)的80年代初已下降至15%以下,但合并肺性腦病的病死率下降不明顯。近年來慢性肺心病的發(fā)病日益增多,且半數(shù)以上在確診后10年內(nèi)死亡。
有學(xué)者分析了我國慢性肺心病性別、年齡的死亡情況,結(jié)果證明我國慢性肺心病的病死率隨著年齡增長呈指數(shù)曲線增高,中老年慢性肺心病病死率較高,農(nóng)村慢性肺心病各年齡組的病死率均高于城市,其中50歲年齡組分別為30.79/10萬、15.24/10萬,60歲年齡組分別為134.20/10萬、69.37/10萬,75歲年齡組分別為721.68/10萬、463.29/10萬。邵玉霞等對429例患者進(jìn)行了20年隨訪結(jié)果表明,5年生存率為32.4%,10年生存率為16.3%,20年生存率為0.04%。20年之中死亡411例(95.8%)。其中死于與肺心病相關(guān)疾病324例(包括呼吸衰竭、心力衰竭、肺部感染、肺性腦病等),占病死者的78.8%(324/411),死于與肺心病無關(guān)的疾病87例(各種癌癥、腦血管病、大咯血、猝死等),占病死者的21.2%(87/411)。存活的18例中,有15例存在不同程度的呼吸衰竭、心力衰竭,需經(jīng)常接受治療。

 

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  • 董瑜 董瑜 主治醫(yī)師
    中山大學(xué)第六醫(yī)院
    呼吸內(nèi)科
  • 彭公永 彭公永 副主任醫(yī)師
    廣州醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院
    呼吸內(nèi)科
  • 吳振英 吳振英 副主任醫(yī)師
    廣州醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院
    呼吸內(nèi)科
  • 何為群 何為群 副主任醫(yī)師
    廣州醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院
    呼吸內(nèi)科
  • 劉升明 劉升明 主任醫(yī)師
    暨南大學(xué)附屬第一醫(yī)院
    呼吸內(nèi)科
  • 湯泰秦 湯泰秦 主任醫(yī)師
    暨南大學(xué)附屬第一醫(yī)院
    呼吸內(nèi)科
  • 楊昌南 楊昌南 副主任醫(yī)師
    暨南大學(xué)附屬第一醫(yī)院
    呼吸內(nèi)科
  • 曾昭華 曾昭華 主任醫(yī)師
    廣州醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院
    心血管內(nèi)科

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