(一)治療
1.入院前緊急處理
1)高流量吸氧。
(2)迅速止痛：嗎啡5～10mg靜注或肌注。
(3)有室性期前收縮和短陣室速，則立即用利多卡因50～100mg加葡萄糖液20ml靜注，然后按0.5～1mg/min靜滴;對70歲以上高齡、心衰、休克、嚴重肝、腎功能障礙者，劑量減半;在運送途中發(fā)生室速或室顫，仍需及時電除顫;如發(fā)生心臟驟停，立即就地心肺復蘇，待心律、血壓、呼吸穩(wěn)定后再送入院。
(4)如心率<50次/min，且有低血壓，應靜注阿托品0.5mg或肌注1mg，無效時，隔5～10min。可重復注射，直至最大劑量達2～4mg為止。
(5)低血壓或休克者，給予多巴胺6～15μg/(kg·min)靜脈滴注。
(6)如心臟驟停，則立即就地肺復蘇。待心律、血壓、呼吸穩(wěn)定后再轉(zhuǎn)送入院。
(7)轉(zhuǎn)送途中應連續(xù)心電監(jiān)護，備好搶救藥品及除顫裝置。爭取在發(fā)病后1～3h迅速送入急診室、心臟監(jiān)護室或心導管室，以便及早進行冠脈造影或溶栓治療。
2.入院后處理常規(guī) 包括CCU治療及普通病房的治療。
CCU監(jiān)護：
(1)心電監(jiān)測：AMI患者進入CCU后應立即進行持續(xù)心電監(jiān)測，不僅能反映心肌梗死的演變過程，而且對AMI早期惡性室性心律失常能得到及時發(fā)現(xiàn)和治療，使AMI住院患者早期病死率明顯下降。AMI心律失常以發(fā)病的最初期24h內(nèi)發(fā)生率最高。所以發(fā)病的最初幾天監(jiān)測最為重要。故一般AMI患者在CCU監(jiān)測定3天。對有血流動力學不穩(wěn)定、心律失常、梗死后心絞痛、溶栓治療或經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(PTCA)患者應監(jiān)護3～5天。
(2)血壓監(jiān)測：老年AMI患者①嚴重低血壓(SBP<10.7kPa)或心源性休克患者，應用升壓藥治療;②心泵功能不全患者靜滴硝普鈉或其他強力血管擴張劑;③合并有惡性室性心律失常者;④心肌缺血患者應用血管擴張劑治療。
(3)旁血流動力學監(jiān)測：AMI并有心泵功能衰竭(急性左心衰并心源性休克)和低排血量綜合征(簡稱低排綜合征)時，需用Swan-Ganz氣囊漂導管進行監(jiān)測，以了解肺動脈收縮壓(PASP)、舒張壓(PADP)、平均壓(PAP)及肺毛血管楔壓(簡稱肺楔嵌壓，PCWP)，并通過漂浮導管熱稀釋法測量心排血量。
3.實驗室檢查
(1)入院后常規(guī)檢查白細胞計數(shù)及分類、血小板、血沉，以后每周復查1次，直至恢復正常。
(2)查尿常規(guī)、尿糖，頭3天每次小便均應查尿比重，必要時查血細胞比容，注意及時發(fā)現(xiàn)有無低血容量。
(3)常規(guī)查血糖、血脂、肝功能、血尿素氮、二氧化碳結(jié)合力及血清電解質(zhì)。
(4)血清酶分別于入院后即刻、發(fā)病后的24h、48h、72h、1周、2周抽血查血清酶。
(5)描記心電圖：早期超急性損傷期每4h描圖1次;急性充分發(fā)展期每天描圖1次，有心律失?；蛐慕g痛發(fā)作隨時加描。下壁梗死應加描V7～9注意有無正后壁梗死;同時加描V3R、V4R，注意有無右室梗死;廣泛前壁梗死應描V1～6。
4.老年急性心肌梗死溶栓治療 急性心肌梗死(AMI)主要是由冠狀動脈內(nèi)粥樣斑塊破裂引發(fā)血栓形成所致。及時地溶栓治療可以改善AMI的近晚期預后。早期有效地應用溶栓藥物可使住院病死率降至于10%～12%，為非溶栓治療病死率的1/3。很多大規(guī)模臨床試驗已顯示出溶栓治療的明顯益處。
(1)溶栓藥物及方式：目前常用的溶栓藥物包括鏈激酶(streptokinase SK) 阿替普酶(組織型纖溶酶原激活藥，tpA)和尿激酶(UK urokinase)。由于藥源困難，國內(nèi)主要應用尿激酶(UK)。藥物的作用機理：尿激酶(UK)和鏈激酶(SK)作用類似，本身不具備水解蛋白能力，作用機理是促進體內(nèi)纖維蛋白酶原激活為纖維蛋白酶，然后再水解纖維蛋白，使新鮮血栓溶解。但它們同時激活血液內(nèi)的溶纖維蛋白系統(tǒng)，致“全身溶解狀態(tài)”而引起出血傾向。鏈激酶有弱抗原性，可引起過敏反應。阿替普酶(t-pA)僅對纖維蛋白及結(jié)合纖溶酶原的纖維蛋白有高度親和力，全身應用僅選擇地使血栓溶解，而不引起“全身溶解狀態(tài)”。它不含細菌蛋白，較少引起過敏反應，不引起血循環(huán)中的纖維蛋白原耗竭，溶解作用強，但近年國外臨床發(fā)現(xiàn)其出血并發(fā)癥遠遠高于預期的發(fā)生率。而且半衰期短，盡管早期開通率較高，并沒有產(chǎn)生明顯的臨床效果。
(2)新的溶栓藥物：目前正在研究和進行臨床試驗的新型溶栓藥物包括阿替普酶(t-PA)的變異體(或稱突變體)。這些藥物可以改變對抑制劑如纖溶酶原激活劑抑制劑-1(PAI-1)的抵抗或需結(jié)合在纖維蛋白上才能被激活，其他的藥物研究思路還有改變?nèi)芩▌┑姆肿咏Y(jié)構(gòu)(如改變t-PA的Kringle2區(qū))，這些改變可能會輕度降低藥物的溶栓效率，但延長了藥物的半衰期。目前阿替普酶(t-PA)變異體在早期臨床試驗中已顯示出可能的應用前景。
①阿替普酶(重組纖溶酶原激活劑,rt-PA)和尿激酶原(pro-UK)：新的纖溶酶原激活劑類藥物阿替普酶(r-PA)和尿激酶原(pro-UK)目前正在進行臨床研究。瑞替普酶(Reteplase)為一種重組纖溶酶原激活劑是野生型阿替普酶(t-PA)非糖基化缺陷體，有兩個分子結(jié)構(gòu)點不同于阿替普酶(t-PA)，由于有分子缺失區(qū)域而導致半衰期延長。在最近INJECT究中(International Joint Efficiency Comparision of Thrombolytic Trial) 瑞替普酶(Reteplase)與鏈激酶(SK)比較共有6000名患者，在降低病死率方面瑞替普酶(Reteplase)顯示與鏈激酶(SK)有相同的效力作用，在某些方面甚至優(yōu)于鏈激酶(SK)，如房顫和心源性休克明顯減少;ST段回降的比率顯著增高。天然的溶栓物質(zhì)如吸血蝙蝠纖溶酶原激活藥已引起研究者的注意，其對PAI-1有抵抗，與阿替普酶(t-PA)相比對纖維蛋白的選擇性更強，目前還不清楚其結(jié)構(gòu)中哪個部位對纖溶酶原敏感，實驗研究結(jié)果顯示吸血蝙蝠纖溶酶原激活藥有效且不激活全身的纖溶酶原，出血發(fā)生率低。目前臨床試驗研究正在計劃進行。
②葡激酶(葡萄球菌激酶)：葡激酶是由金黃葡萄球菌產(chǎn)生的一種具有促纖溶特性的蛋白質(zhì)，目前已研究出重組體葡激酶(Staphylokinase)。其特點是對富含血小板的血栓溶解比鏈激酶(SK)更有效，已在一個小規(guī)模的臨床試驗中評估。10～20mg 30min內(nèi)經(jīng)靜脈給予，冠狀動脈開通率與加速阿替普酶(t-PA)相似。幾乎沒有纖維蛋白原的分解，表明葡激酶(Staphylokinase)比阿替普酶(t-PA)對纖維蛋白更特異。不幸的是所有病人在治療2周后均產(chǎn)生了中和抗體，表明此藥沒有達到人們所期望的具有低敏性，進一步的臨床試驗正在進行。
③針對纖維蛋白的單克隆抗體：目前，研究者把工作集中在能通過在溶栓藥物上附加一個針對纖維蛋白為靶分子的單克隆抗體來加強溶栓共物的特異性和開通血管的有效性。Bode及其同事應用纖維蛋白原-鏈作為單克隆抗體的靶分子。在溶栓實驗模型中，將此單克隆結(jié)合在阿替普酶(t-PA)上，其溶栓效果是單用阿替普酶(t-PA)的10倍多，在“相等”的溶栓藥物濃度下，對纖維蛋白原的降解和α-抗胰蛋白酶的消耗都少。
(3)選擇溶栓的適應證和禁忌證：
①適應證：
A.起病急，發(fā)病在3～6h以內(nèi);若患者入院時已是發(fā)病后6～12h或剛剛超過去時12h者，心電圖ST段抬高明顯伴有或不伴有嚴重胸痛者，仍可溶栓治療。
B.胸痛劇烈，持續(xù)>30min，硝酸甘油不能緩解。
C.胸前導聯(lián)相鄰2個或Ⅱ、Ⅲ、aVF、等3個導聯(lián)中的2個或更多導聯(lián)ST段抬高，在肢導>0.1mV、胸導>0.2mV(應在J點后0.08s處測量)。
D.年齡≤70歲。70歲以上的高齡AMI患者，應根據(jù)梗死范圍，患者一般狀態(tài)，有無高血壓、糖尿病等危險因素，因人而異地慎重選擇。如果梗死發(fā)生后無嚴重高血壓、心源性休克，活動性大出血等禁忌證，仍可進行靜脈溶栓治療。65～75歲以后應用溶栓藥物劑量宜偏小。
②禁忌證：
A.近期2周內(nèi)有活動性出血(胃腸道潰瘍、咯血、痔瘡出血等)，做過內(nèi)臟手術、活體組織檢查、有創(chuàng)性心肺復蘇術(體外心臟按壓、氣管插管、疑有肋骨骨折者)，不能實施血管穿刺部位的壓迫止血及有外傷史者。
B.高血壓患者經(jīng)治療后在溶栓前血壓仍≥21.3/13.3kPa。
C.高度懷疑有主動脈夾層動脈瘤者。
D.有腦出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血史>6h至半年內(nèi)有缺血性腦卒中(包括TLA)史。
E.有出血性視網(wǎng)膜病變史。
F.各種血液病、出血性疾病或有出血傾向，曾穿刺過不易壓迫止血的深部動脈。
G.嚴重肝腎功能障礙及惡性腫瘤患者。
(4)老年AMI溶栓治療過程：溶栓程序：收集病史、癥狀、體征及心電圖擬診AMI，評估符合溶栓適應證且無禁忌證，準備心電血壓監(jiān)護，除顫器備用，開放通路，嚼服阿司匹林0.3g，若用鏈激酶(SK)，需先用地塞米松5mg靜注，靜滴溶栓藥+輔助用藥+常規(guī)療法，檢測療效和安全性，癥狀、體征及心電圖，出血并發(fā)癥，輔助治療肝素等。
溶栓用藥方法：①尿激酶(UK)，150～200萬U+5%葡萄糖或生理鹽水100ml，30min內(nèi)靜脈滴注。②鏈激酶(SK)，150萬U+5%葡萄糖或生理鹽水100ml，30min～60min內(nèi)靜滴。尿激酶(UK)或鏈激酶(SK)開始用藥后12min，低分子肝素1000U皮下注射，每12小時1次，用藥3～5天，鏈激酶(SK)甚至在溶栓后可不合用肝素。
冠脈內(nèi)給藥：經(jīng)冠脈造影證實有急性血栓閉塞，先冠脈內(nèi)注入硝酸甘油200～500μg+10%葡萄糖液2ml，2min后重復造影以排除冠脈痙攣。然后注入鏈激酶2.5萬U，再按4000～5000U/min速度持續(xù)滴入，共滴注60min。多在用藥后15～30min血管再通，一般不超過2h。按4000U/min滴注100min血栓仍不溶解者，則說明溶栓失敗。冠脈溶栓成功率為75%。
(5)冠脈再通指標：臨床指標：①自靜脈輸注溶栓劑開始2h內(nèi)，心電圖原先ST段抬高最顯著的導聯(lián)，ST段迅速恢復正?；蚧亟?ge;50%;②自靜滴溶栓劑開始后2～3h內(nèi)胸痛基本消失;③自靜滴溶栓劑開始后2～3h，出現(xiàn)再灌注性心律失常，如短暫的加速性室性自主心律，房室或束支傳導阻滯突然改善或消失，或下(正)后壁心肌梗死患者出現(xiàn)一過性竇緩、竇房阻滯伴有或不伴有低血壓狀態(tài);④血清CK-MB酶峰提前在發(fā)病14h以內(nèi)，或CK峰值在16h以內(nèi)。具備上述4項中2項或以上者考慮再通，但②與③兩項不能判定為再通。
(6)冠脈造影指標：根據(jù)心肌梗死溶栓治療試驗(thrombolysis in myocardial infarction trial，TIMI)的意見，認為符合下述Ⅱ級(TIMT2)以上為再通。
0級：無再灌注或閉塞遠端部位梗死區(qū)供血冠脈充盈不完全。
Ⅰ級：造影劑部分通過閉塞部位，梗死區(qū)供血冠脈充盈不完全。
Ⅱ級：部分再灌注或造影劑能完全充盈冠脈遠端，但造影劑進入和清除的速度較完全正常的冠脈為慢。
Ⅲ級：完全再灌注，造影劑在冠脈內(nèi)能迅速充盈及清除。
臨床療效評估出現(xiàn)下列情況，提示溶栓后梗死范圍縮?。?br /> ①ST段抬高的導聯(lián)未全部出現(xiàn)異常Q波。
②曾出現(xiàn)異常Q波的導聯(lián)其中有些導聯(lián)Q波消失。
③急性ST段抬高的導聯(lián)R波無明顯減低提示心肌受到保護而存活。
④隨病情進展，異常Q波導聯(lián)數(shù)無增加，提示無梗死擴展(infarction extension)。
溶栓后血管再閉塞：溶栓治療后血管再閉塞率為25%。溶栓后24h內(nèi)發(fā)生稱急性期再閉塞;溶栓后1天～4周發(fā)生者稱晚期再閉塞。再閉塞的臨床依據(jù)為：A.胸痛再發(fā)，持續(xù)30min以上，硝酸甘油不能緩解;B.ST段再度抬高(相鄰2個胸前導聯(lián)ST抬高≥2mm下壁有2個導聯(lián)ST段抬高≥1mm);C.CPK-MB水平再度升高;D.冠脈造影顯示血管再閉塞。
常見并發(fā)癥及處理：A.出血：最嚴重為腦出血。溶栓前應備新鮮血以供嚴重出血時用。溶栓過程中應監(jiān)測出凝血時間、凝血酶原時間及部分凝血活酶時間。消化道出血可用凝血酶4000U或云南白藥0.5口服。也可用氨基己酸(6-氨基己酸)4.0～6.0加入5%葡萄糖液100ml靜滴。肝素所致者，可用硫酸魚精蛋白50mg/次靜注。 B.再灌注心律失常：快速室性心律失常應立即給予利多卡因靜脈注射，嚴重竇性心動過緩伴低血壓可靜脈注射阿托品0.3～0.5mg，出現(xiàn)室性心動過速或心室顫動應立即電復律。C.鏈激酶過敏反應：輕度發(fā)熱、皮疹不必中止治療。偶可發(fā)生嚴重過敏反應，甚至過敏性休克，需停止溶栓治療，積極按過敏反應處理。
5.抗血小板藥物 老年AMI時血小板活性增加，血栓素A2(TXA2)/前列環(huán)素(PGI2)受體密度比值增高，增加了溶栓抵抗和再梗死的發(fā)生率。故主張在AMI發(fā)作后早在幾小時內(nèi)給予，以阻止預期的TXA2增加。如能在溶栓前給藥，也可消除阿替普酶(t-PA)治療并發(fā)的TxA2增加。
常用抗血小板藥物：①阿司匹林(巴米爾)：160～300mg/d需長期維持。②雙嘧達莫(潘生丁)：常與阿司匹林合用，每次50mg，2～3次/d;③噻氯匹定(抵克利得)250mg，2次/d，持續(xù)2～4周后。改為250mg，1次/d，共3個月。
6.抗凝劑應用
(1)抗凝目的：①防止早期梗死擴展，阻止冠狀動脈血栓向近端延伸;②預防AMI早期或晚期的再梗死、降低死亡率;③防止透壁性梗死區(qū)內(nèi)膜面附壁血栓形成，減少體循環(huán)栓塞;④防止外周深靜脈血栓形成，減少肺動脈栓塞等。
(2)抗凝治療適應證：AMI伴有以下情況者，應積極給予抗凝治療：①原有抗凝治療史、有肺動脈或外周血管栓塞病史;②大面積前壁透壁性心肌梗死;③心臟擴大伴附壁血栓;④充血性心力衰竭;⑤心房纖維顫動;⑥活動性靜脈血栓形成;⑦溶栓治療后;⑧梗死相關血管PTCA治療后。
(3)抗凝治療禁忌證：①有出血傾向或活動性出血;②活動性潰瘍;③腦卒中史;④嚴重高血壓>24/14.6kPa及嚴重肝腎疾患;⑤敗血癥(尤其是感染性心內(nèi)膜炎者);⑥行有創(chuàng)傷性床旁檢查或手術者(如胸腔穿刺、鎖骨下靜脈穿刺、Swan-Ganz導管檢查等);⑦極度衰弱患者。
(4)抗凝藥物應用：①已接受溶栓治療AMI患者對肝素應用，詳見“溶栓治療”節(jié);②凡未溶栓治療AMI患者，入院時首劑肝素6250U靜脈注入，繼以500～1000U/h靜滴，持續(xù)1周后，改為肝素6250U，每12小時1次，靜注;或肝素鈣7500U，每12小時1次，皮下注射，持續(xù)2周左右?？鼓昂笮瓒ㄆ诒O(jiān)測凝血時間、ACT或aPTT，使上述各指標維持在其正常上限的1.5～2倍來調(diào)整肝素濃度;③對已有附壁血栓或可能發(fā)生附壁血栓的前壁大面積梗死的高危AMI，應在停用肝素前2天開始同時口服抗凝劑：華法林，第1天2.5mg，3次/d;第2天2.5mg，1次/d?？诜鼓齽┏掷m(xù)3個月左右。需監(jiān)測凝血酶原時間(PTT)，維持在正常值的2倍左右。
7.硝酸鹽類藥物 硝酸鹽類擴張冠狀動脈(尤其側(cè)支循環(huán))，防止冠狀動脈痙攣，故可控制缺血發(fā)作，緩解梗死痛和梗死后的心絞痛;靜滴硝酸酯可減輕心臟前后負荷，改善左室做功，尤其適于早期左室衰竭者;硝酸鹽類還有抗凝血酶和抗血小板聚集作用。故主張AMI后短期靜脈滴注硝酸甘油，常用硝酸異山梨酯(異舒吉)10～20mg加10%葡萄糖液500ml，滴速10～30μg/min，如無血壓過度降低或反射性心動過速，還可增加劑量。個別病人因持續(xù)缺血性胸痛，需將劑量增至100μg/min。病情穩(wěn)定后改為硝酸異山梨酯(消心痛)10mg，3次/d口服。藥物耐藥性是影響硝酸酯藥物療效的主要問題。可采用以下方法給藥可有效減少其耐藥性發(fā)生。①間歇性(增加劑量或短暫停藥);②非對稱性給藥(短效非對稱性每天給藥2次，長效每天給藥1次)。
8.β受體阻滯劑 老年AMI后若無禁忌證則應用β阻滯藥有益。大量資料表明，β阻滯藥可降低心率和心肌收縮性，故可減低心肌耗氧量，防止梗死擴展(extension)，并可預防梗死后室壁膨脹(expansion);β阻滯藥可減少急性缺血時兒茶酚胺的釋放，防止嚴重心律失常。梗死后長期應用β阻滯藥可顯著減少再梗死和猝死率。適應證：①無合并癥的早期AMI患者(發(fā)病4h內(nèi));②合并高血壓、心率快或有房性期前收縮者;③嚴重胸痛梗死有擴展者。禁忌證：低血壓(收縮壓<13.2kPa)、重度心動過緩(心率<50次/min)，心功能不全、房室傳導阻滯、支氣管哮喘等。藥物選擇：美托洛爾(美多心安)25～50mg，2次/d;阿替洛爾(氨酰心安)50～100mg，1次/d;普萘洛爾(心得安)10mg，2～3次/d。
9.洋地黃類藥物 洋地黃類藥物增加心肌收縮力和外周阻力，因而增加心肌耗氧量，可使梗死范圍擴大;非梗死區(qū)心肌過度收縮，可加重梗死區(qū)矛盾性膨脹，反而使心排出量減少，并有致心臟破裂或血栓脫落的可能;洋地黃增加缺血心肌的應激性，可能導致或加重心律失常。故目前主張：①AMI發(fā)病6h內(nèi)禁用洋地黃。②發(fā)病24h內(nèi)，盡可能使用其他藥物代替洋地黃。如用利尿藥、血管擴張藥治療急性左心衰竭，用維拉帕米、普羅帕酮等治療快速室上性心律失常。③在發(fā)病24h后，確有充血性心力衰竭(心腔擴大)，可給1/2量快速類洋地黃。
10.糖皮質(zhì)激素的應用 激素可抑制心肌非特異性炎癥反應，穩(wěn)定溶酶體膜，防止自溶和異溶過程。但激素抑制心肌梗死的瘢痕愈合，有增加心臟破裂和室壁瘤形成的危險。有報道AMI時機體處于應激狀態(tài)，血漿皮質(zhì)醇已有增高，可為正常的2～3倍，甚至17倍。故目前不主張應用激素，遇有下這情況可酌情應用：①心源性休克時與升壓藥物合用;②出現(xiàn)嚴重房室傳導阻滯;③大面積梗死伴明顯的炎癥反應;④持續(xù)而頑固心絞痛伴血壓進行性下降者。一般用地塞米松10～20mg/d加10%葡萄糖液500ml靜滴，一般僅在AMI急性期短期應用，不宜超過2～3天。
11.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)抑制藥
(1)作用機制：
①抗心肌缺血：
A.抑制血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)生成，直?a hr"http://jbk.39.net/keshi/pifu/pifubing/490b3.html" target="_blank" class=blue>癰納菩募」┭?、供氧，讣{乒謐炊鲅骱托募⊙鞣植肌?/P>
B.抑制緩激肽降解，改善血管內(nèi)皮依賴性舒張功能。
C.抑制交感神經(jīng)活性、增強迷走神經(jīng)張力，降低心肌耗氧量。
D.抗血小板作用。
②改善心功能：
A.降低外周血管阻力，使心臟后負荷減低。
B.降低肺毛細血管楔壓、肺動脈壓和右心房壓，可降低心臟前負荷。
C.降低心室內(nèi)壓和室壁張力。
D.ACE抑制劑引起外周血管擴張時不伴有反射性心率增加。
③預防或減輕AMI后心室重塑;AMI后心室重塑包括：
A.梗死部位室壁由于張力增大、心腔擴大而被拉長、變薄，嚴重導致室壁瘤形成。
B.非梗死部位重塑是指心肌細胞肥厚，心肌外基質(zhì)成分增加而心肌毛細血管密度相對減少。ACEI改善機制可能是多因素共同作用結(jié)果。
(2)治療指征：AMI伴心功能不全者(除外低血壓、心源性休克或血流動力學不穩(wěn)定者)為ACE抑制劑治療的肯定適應證。目前認為早ACE抑制劑治療以AMI后3～10天內(nèi)開始，可能更為適宜。
(3)劑量與方法：AMI后ACE抑制劑治療原則是從小劑量治療開始，逐漸增加至患者能耐受的劑量，避免發(fā)生低血壓副作用，需長期維持治療。
①卡托普利：開始用6.25mg/d，劑量，作試驗性治療后，逐漸增加劑量至75～105mg/d，分3次服。
②依那普利：開始劑量2.5mg，2次/d，后逐漸增加至5～10mg，2次/d，口服。
③培哚普利：開始劑量1～2mg/d，后逐漸加大至4～8mg/d，口服;
④賴諾普利：開始劑量2.5～5mg，2次/d，隨后逐漸增加至5～10mg，2次/d，口服。
長期藥物副作用主要為低血壓、咳嗽、腎功能損害及粒細胞減少，味覺障礙、皮膚潮紅等。
12.促進心肌能量代謝藥物的治療
(1) 二磷酸果糖(1，6-二磷酸果糖,FDP)：目前認為是一種新型鈣離子拮抗藥。①作用于細胞膜，通過刺激磷酸果糖激酶活性，驟增細胞內(nèi)高能磷酸池和細胞內(nèi)ATP濃度，促進鉀離子內(nèi)流，使細胞恢復極化狀;②增加紅細胞內(nèi)二磷酸甘油酸，有益于紅細胞向組織釋放氧化;③二磷酸果糖(FDP)可增加無氧碳水化合物利用，防止白細胞產(chǎn)生的毒性氧自由基對組織損害。劑量，每次10g，連用5～7天。腎功能衰竭者禁用。
(2)強極化液(Mg-GIK)：心肌細胞缺血、壞死均可導致細胞內(nèi)鉀離子外滲，使細胞內(nèi)明顯失鉀。心肌細胞低鉀常并有低鎂，故應用鎂離子后可激活細胞膜Na+/K+-ATP酶，恢復細胞膜離子轉(zhuǎn)運，使細胞內(nèi)K+濃度增加，以利恢復細胞膜的極化狀態(tài)及細胞電生理，使心電圖上抬高的ST段回復到基線，并減少心律失常發(fā)生率。此外，GIK或Mg-GIK液可促進心肌攝取和代謝葡萄糖，降低血清游離脂肪酸，促進心肌能量代謝，改善心功能和限制梗死區(qū)心肌膨脹(infarct expansion)。
國內(nèi)常用處方：GIK加硫酸鎂即Mg液(10%葡萄糖500ml+胰島素12U+10%氯化鉀10ml+25%硫酸鎂20ml)，靜脈點滴，1次/d。靜滴速度1～2ml/min為宜，10～14天為1個療程。Mg-GIK液中K與Mg2+比例為1∶5即氯化鉀1.0g硫酸鎂5.0，低于此比例將影響療效。晚近國外推薦強化的GIK或MG-GIK液，應用于AMI并心泵衰竭患者，用F3～F4號細的硅膠管或Swan Ganz導管插入到上腔靜脈近右心房處持續(xù)滴注48h。劑量為每30%葡萄糖1000ml內(nèi)加入胰島素50U、氯化鉀3g和硫酸鎂15g，滴速以1～2ml/min為宜。此法可降低AMI的病死率，因其能抑制血中游離脂肪酸，從而降低心肌耗氧量，改善心肌做功，降低室性心律失常的發(fā)生率。但血糖升高會減低左室功能，鉀離子有抑制房室結(jié)的作用，使傳導延緩，應予以注意。
AMI后心肌細胞和血清內(nèi)Mg2+含量降低，此與兒茶酚胺含量升高，脂肪分解增強，過多的脂肪酸與Mg2+結(jié)合有關。補Mg2+作用機制：①Mg2+具有擴張冠狀動脈、抗血栓形成、激活Na+/K+-ATP酶的活性，以維持亞細胞結(jié)構(gòu)完整性的作用和縮小梗死范圍;②鎂具有中樞抑制作用以減輕疼痛;③抗室性心律失常作用。滴注過程應注意靜脈炎或低血糖的發(fā)生。
(3) 泛癸利酮(輔酶Q10)：具有直接穩(wěn)定細胞膜作用及調(diào)節(jié)琥珀酰及NADH脫氫酶作用。其心血管藥理作用：①糾正心肌細胞C0Q10的缺乏>70%時，則心肌氧化磷酸化停止;②C0Q10是細胞自身產(chǎn)生的天然抗氧化劑，能抑制線粒體的過氧化，有保護生物膜結(jié)構(gòu)完整和保持各種離子通道正常運轉(zhuǎn)功能，可縮小心肌梗死范圍和抑制缺血后心肌酶學的升高。
劑量：150～300mg/d，口服，或10～20mg，肌注，1～2次/d，連用12周?？膳浜洗髣┝烤S生素C 2～3g，靜注，1次/d，10天1個療程;或維生素E 100mg，3次/d，口服等。
(4)曲美他嗪(Trimetazidine，商品名Vasorel，萬爽力)：本藥能維持缺血或缺氧細胞線粒體能量代謝，防止細胞內(nèi)ATP水平下降，保持Na+/K+-ATP酶(鈉泵)正常功能和鉀負離子跨膜運動;增加心肌葡萄糖氧化，改善缺血心肌功能，從而增加心絞痛患者冠脈儲備，顯著減少心絞痛發(fā)作頻率和硝酸甘油用量。用法：20mg，3次/d，口服。
13.老年急性心肌梗死的PTCA治療及冠狀動脈內(nèi)支架植入 PTCA作為一種主要治療手段，以達早期冠脈再通和挽救瀕死心肌，是80年代來降低AMI病死率的重要措施。癥狀發(fā)生4h內(nèi)的大面積梗死或溶栓有禁忌者，若醫(yī)院條件許可，早期進行PTCA是合適的。AMI并心源性休克者，緊急施行PTCA有可能挽救生命。由于血栓形成是AMI發(fā)病的主要原因，故一般情況仍首選溶栓治療為宜。下述情況應首選急癥PTCA治療：①胸痛發(fā)作6h以內(nèi)的高危大面積梗死AMI，并有溶栓禁忌證;②AMI伴心源性休克或泵衰竭者。其優(yōu)點是再灌注成功率高，殘余狹窄輕，梗死后心絞痛發(fā)生率低，能明顯改善左室功能，無溶栓劑引起的全身纖維蛋白溶解副作用，出血發(fā)生率低。缺點是與PTCA操作有關的并發(fā)癥(內(nèi)膜撕裂、夾層、冠狀動脈痙攣及急性閉塞等)發(fā)生率較非AMI的PTCA為高，技術條件要求高，有一定風險，且費用昂貴。
PTCA+支架術治療AMI的PTCA可分為以下幾類：　　>(1)直接(direct)PTCA：PTCA作為AMI早期血管再通的直接治療措施。目前主要用于AMI有溶栓禁忌證患者，僅擴張梗死相關冠狀動脈，對其他非梗死相關的冠狀動脈狹窄可在擇期進行。
(2)急診(acute)PTCA：AMI合并心源性休克和(或)泵功能衰竭時，行急診PTCA以挽救患者生命為首選治療。
(3)補救性(rescue)PTCA：指溶栓治療獲得成功的再灌注患者在溶栓治療后的早期有再發(fā)心肌缺血或冠狀動脈再閉塞指征，可在AMI后7～10天作延期(或半擇期)PTCA;如在溶栓治療后的后期出現(xiàn)梗死后心絞痛或有可誘發(fā)的心肌缺血(運動試驗陽性、Holter及運動ECT示心肌缺血)，于AMI后4～6周行擇期PTCA。目前認為溶栓治療成功后不宜做即刻(immediate)PTCA，由于其嚴重出血并發(fā)癥多，早期急性閉塞率高和需緊急作CABG者多，因而手術死亡率高。故多數(shù)學者主張AMI溶栓成功后，有行PTCA適應證者以延期(或擇期)PTCA為宜。
冠狀動脈內(nèi)支架植入為AMI急癥PTCA的開展提供了保障。AMI冠脈內(nèi)支架植入最大優(yōu)點是避免了PTCA操作時可能出現(xiàn)的內(nèi)膜夾層所引發(fā)的冠脈急性閉塞。此外，對高危AMI死亡率及需要急癥做CABG者較單獨PTCA大大減少。最大缺點是支架后再狹窄，再狹窄的主要機制是內(nèi)膜增生。
14.老年急性心肌梗死的CABG治療
(1)早期急診冠脈搭橋(CABG)的指征：急診冠脈搭橋如能在4h內(nèi)(最好2h)完成，則病人生存率往往可以改善。但在發(fā)生梗死后，緊急冠脈搭橋再灌注的發(fā)生不如溶栓或FTCA快，故一般不主張緊急搭橋術。
①絕對適應證：
A.PTCA治療失敗，病人仍持續(xù)胸痛或血流動力學不穩(wěn)定(心源性休克或左室衰竭)者。
B.梗死后持續(xù)胸痛，冠脈造影為左主干病變或3支病變，或左前降支近端病變有2支血管受累，或雙支血管病變伴左心功較差，不適于ATCA者。
②相對適應證：
A.并發(fā)室間隔破裂或急性乳頭肌斷裂而需手術修補，同時作CABG。
B.合并心源性休克而不適合做PTCA，在主動脈氣囊泵支持下急診作CABG以挽救生命者。
③禁忌證。估計CABG手術死亡危險超過藥物保守治療者。
(2)溶栓后冠脈搭橋(CABG)的指征：溶栓治療的病人，一般無緊急冠搭橋的適應證。溶栓后持續(xù)胸痛或梗死區(qū)延展者，可行選擇性PTCA，不宜做緊急搭橋術。溶栓后擇期冠脈搭橋的指征為：
①溶栓后仍有持續(xù)性胸痛，閉塞或狹窄的冠脈不適于PTCA。
②運動試驗明顯陽性、能糾正的機械并發(fā)癥、左冠脈主干病變、多支冠脈病變用PTCA治療效果不佳者。
15.心臟起搏治療
(1)老年AMI安裝臨時心臟起搏器指征：①心臟停搏;②三度AVB;③二度Ⅱ型AVB;④AMI伴發(fā)完全LBBB;⑤AMI伴發(fā)完全性RBBB并LAH或LPH;⑥癥狀性竇性心動過緩，對阿托品無效;⑦交替出現(xiàn)RBBB和LBBB或同時并發(fā)房室傳導阻滯者，以上安裝臨時起搏器治療2～3周后，仍未恢復正常，或?qū)ζ鸩饔幸蕾囌撸瑧惭b永久性起搏器。
(2)老年AMI安裝永久性心臟起搏的適應證：
①房室傳導阻滯：凡二度Ⅱ型、三度AVB伴希斯束遠端阻滯者。
②束支傳導阻滯：雙束支或單束支阻滯伴有間歇性或陣發(fā)性三度AVB者;室內(nèi)3支傳導阻滯者。
③病竇綜合征(SSS)：
A.癥狀性竇緩，心室率<45次/min，對阿托品治療無效者。
B.竇過緩、竇停搏、竇房阻滯，R-R間期最長超過2s，伴暈厥或阿-斯綜合征者。
C.心動過緩-心動過速綜合征伴暈厥或阿-斯綜合征者。
D.病竇綜合征伴室上性或室性心律失常，需抑制性藥物維持心律或治療者;
E.嚴重竇緩伴心臟擴大、心功能不全者。對AVB及束支傳導阻滯一般可選用心室起搏(VVI型)，有條件可安置房室順序型(DDD型)起搏器;對SSS患者如房室結(jié)功能正常者最好選用心房起搏(DVI型)或DDD型起搏器。
(3)擇優(yōu)方案：
①二磷酸果糖(1，6二磷酸果糖,FDP)與極化液(MG-GIK)同時應用有明顯的協(xié)同作用，先快速靜脈滴注FDP，后繼以靜滴MG-GIK液。用法：二磷酸果糖(FDP)，每次10g，快速靜滴，5min滴完，1次/d。連用5～7天。MG-GIK10%葡萄糖500ml+胰島素8U=10%氯化鉀10ml+25%硫酸鎂20ml。最近國外推薦MG-GIK應用于急性心肌梗死合并泵衰竭患者，通過Swan Ganz導管插入到上腔靜脈近右心房處持續(xù)靜點48min，劑量為：30%葡萄糖1000ml內(nèi)加入胰島素50U，氯化鉀3g和硫酸鎂15g，滴速為1～2ml/min，可降低急性心肌梗死的病死率，因其能抑制血中游離脂肪酸，降低心肌耗氧量，改善心臟做功，降低室性心律失常的發(fā)生。
②磷酸肌酸(里爾統(tǒng),磷酸肌酸鈉)與極化液同時應用亦有明顯協(xié)同作用，并可提供心肌能量及抗氧化作用，改善左室功能，不影響心率和動脈壓，提高心肌梗死病人的運動耐量。具體用法磷酸肌酸(護心通)1～4g，1～2次/d，5～7天為1個療程。
③急性心肌梗死常易出現(xiàn)自主神經(jīng)功能紊亂表現(xiàn)，下、后壁心肌梗死常有迷走神經(jīng)張力增高，表現(xiàn)為竇性心動過緩，心率<50次/min或出現(xiàn)二度Ⅰ型房室傳導阻滯，應靜注阿托品0.5mg或肌注1mg，無效時，隔5～10min重復注射，直至最大劑量為2～4mg為止。竇性心動過緩>50次/min，無低血壓患者不能常規(guī)應用阿托品，因其使心率增快明顯，甚至發(fā)生心動過速，加重心肌缺血，若應用654-2其作用溫和，除改善竇房結(jié)傳導功能外，尚能改善血液循環(huán)，近而使缺血得到減輕。
前壁梗死易出現(xiàn)交感神經(jīng)興奮性增高，表現(xiàn)為竇性心動過速，血壓升高及室性心律失常，若無禁忌，可應用小劑量胺碘酮治療，起到改善心肌缺血，提高室顫閾，降低死亡率，改善生活質(zhì)量延長壽命的目的。
④血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥(ACEI)：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥應用心肌梗死患者其作用機制除心肌缺血，尚有以下作用：多項大規(guī)模臨床試驗證實，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥如卡托普利、依那普利(靈廣俐)等，能使心肌梗死后心肌重量，膠原容量密度和肌球蛋白外形正?；?，減輕心肌間質(zhì)增生，可減緩左室擴大，提高長期存活率。臨床研究表明，該類藥物能降低左室充盈壓，明顯改善左室構(gòu)型異常病人的心功能和預后;改善血流動力學，直接擴張血管;降低腎素、低鎂，降低室性心律失常危險，減少心臟猝死(SCD);降低AMI后死亡率和再梗死率;防止CHF進展，對各階段CHF均有良效，且LCEF越低，受益越大;對所有CHF，除禁忌或不能耐受外，均應終生使用，但長期應用可能出現(xiàn)“AⅡ脫逆”，致血中AⅡ增多，故主張配伍用AngⅡ受體拮抗藥。
⑤β受體阻滯藥：受體阻滯藥和ACEI是近10年來CHF治療方面的兩大進展。隨著CHF相關神經(jīng)內(nèi)分泌激活觀點的廣泛認可，其作為神經(jīng)內(nèi)分泌阻斷藥的治療地位日顯重要。拮抗交感神經(jīng)及R-A-A活性，阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌激活;減緩心肌增生、肥厚及過度氧化，延緩心肌壞死與凋亡;上調(diào)受體密度，介導信號傳遞至心肌細胞;通過減緩心率而提高心肌收縮力;改善心肌松弛，增強心室充盈;提高心電穩(wěn)定性，降低室性心律失常及SCD率。β-阻滯藥尤適于紐約心臟協(xié)會(NYHA)擬定的Ⅱ級以上的冠心病、高心病和擴張型心肌病CHF患者。治療CHF不僅能緩解癥狀，改善生活質(zhì)量，且可提高LVEF，尤以用藥>2個月時療效較為明顯。最新大規(guī)模試驗顯示，新的β-受體阻滯藥卡維地洛(Carvedilol)與安慰劑對比可降低嚴重心衰病人病死率。
⑥AngⅢ型受體(AT1)拮抗藥：氯沙坦 (科素亞)治療老年人心衰評估經(jīng)驗(ELITE)結(jié)果表明，AngⅡ拮抗藥能明顯降低CHF死亡率危險。若長程使用出現(xiàn)“AⅡ脫逆”，可加用ACEI。與ACEI相比，治療CHF的優(yōu)點在于不影響緩激肽降解和前列腺素合成，且無ACEI常有的毒副反應。
⑦阿司匹林：冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂伴急性血栓形成是AMI和其他血栓性心血管事件的主要原因之一。冠心病患者冠狀動脈血栓由血小板和纖維蛋白組成，因此抗血小板和抗凝治療在AMI治療中意義重大，其機制是阿司匹林可抑制環(huán)氧化酶活性，使TXA2生成受阻，小劑量阿司匹林抑制TXA2作用明顯，而對PGI2抑制作用較小，臨床試驗證明，阿司匹林50mg作為國人男性預防心肌梗死的最小劑量，國外的臨床試驗，阿司匹林多在75～325mg/d，超過此劑量并不能得到更好的療效，尤其老年心肌梗死患者，會增加其消化道出血及出血性卒中的發(fā)病率。　　>⑧阿司匹林+血小板膜蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥：血管損傷后，在血栓的形成中血小板起關鍵作用。阿司匹林僅能抑制血小板激活的一條通路——花生四烯酸通路，目前已經(jīng)清楚從血小板聚集到成熟血栓形成過程中，血小板膜上的纖維蛋白原受體Ⅱb/Ⅲa是關鍵因素，它的激活是血小板聚集的最后通路。單用阿司匹林不能阻斷膠原，ADP及凝血酶的激活作用，抑制導致GPⅡb/Ⅲa激活的最終共同通路將會更有效。
⑨血小板膜蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥+小劑量肝素：直接PAC應用在有溶栓禁忌或是高危、年老和前壁大面積梗死的患者。無論在降低病死率方面還是在減少再梗死方面受益更大。對于接受溶栓治療，90min沒能得到再灌注的患者，應考慮給予挽救性PTCA。直接PTCA最大問題是血管發(fā)生急性閉塞，對直接PTCA患者進行支架植入在治療前應用血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥(Reoro)和小劑量肝素，急性再閉塞和再狹窄發(fā)生率均有降低，并不增生出血并發(fā)癥。
16.心理康復 心肌梗死與其他嚴重創(chuàng)傷如截肢、癱瘓等疾病一樣，不但造成患者身體致殘的危害，而且也可造成嚴重心理負擔和心理損害。
康復本身包括體力和精神的康復，如果沒有心理康復，體力康復也不能達到最佳效果。
心肌梗死的心理損害主要表現(xiàn)為病初時對瀕死感和胸痛的焦慮，隨后對生活、工作的擔心。以及對家庭經(jīng)濟、個人壽命等問題明顯表現(xiàn)出抑郁狀態(tài)，這對心肌梗死康復是十分不利的。
患者的這種心理的消除，需要依靠患者自身的自制力，以及家庭、社會支持等。
(1)教育：醫(yī)務人員，家庭，社會各方面的開導。
①教育內(nèi)容：解答問題，關心患者，給患者講康復教育課程，分散注意力，使患者擺脫對疾病多余緊張，最終投入到體力康復和心理康復治療中去。
②康復教育課程內(nèi)容包括：家庭關系，冠心病典型緊張狀態(tài)，日常行為準則，患者自制力的社會心理學，冠心病發(fā)病藥物治療，危險因素，飲食烹調(diào)，業(yè)務活動等。
(2)康復運動：運動本身是生命力的象征，康復運動是使病人恢復信心，戰(zhàn)勝疾病最好方法之一。也是解除患者精神顧慮有效的解毒劑。
(3)藥物治療：可用抗抑郁劑，有三環(huán)類化合物和單胺氧化酶抑制劑等，由于心肌梗死后抑郁癥多為反應性的，療效有限，而且有一定副作用，故很少應用。
(4)保護性醫(yī)療：研究表明，高度緊張對冠心病發(fā)病和促發(fā)作有重要意義，特別是緊張狀態(tài)下更易發(fā)生再梗死，因此對心肌梗死后的患者適時根據(jù)病情策略的向患者講解病情，解除患者焦慮、擔心、恐懼的緊張狀態(tài)，使其對前途充滿樂觀和希望，肯定會對康復治療的成功有益處。
17.康復中物理治療 物理治療是心肌梗死患者康復的一個重要方面，近年來積累了不少物理因素對心血管循環(huán)障礙的代償機理，代謝，機體修復和免疫學應影響的資料。物理治療有利于促進病人的康復。
(1)分米波：
①作用：能較深地穿透組織，形成內(nèi)生熱加強組織中微循環(huán)的血供，刺激修復性再生，促進代謝，抑制炎癥過程和恢復正常的免疫反應性。
②臨床應用：A.分米波作用于自主神經(jīng)系統(tǒng)上胸段區(qū)(相當于C5～T5脊段)對心肌梗死后有輕型心絞痛(心功能Ⅰ和Ⅱ級)患者的改善胸痛癥狀達84.5%。作用心前區(qū)對重型心絞痛(心功能Ⅲ和Ⅳ級)患者改善胸痛達75%。B.分米波作用心前區(qū)，心電圖可見心肌有良好的修復過程變化;ST趨向正常，某些導聯(lián)T波恢復正常，R波的出現(xiàn)和電壓增高，血清酶學(CPK、LDH、GOT)活性及心肌抗體和IgG降低。
③方法：大灶性梗死從發(fā)病25～30天開始治療，小灶性可提高早些。
(2)電睡眠療法：對改善精神情緒不穩(wěn)定，減少心絞痛發(fā)作次數(shù)，能使血壓升高，心動過速期前收縮減少或消失，使兒茶酚胺及其前體排泄正常，機體對負荷的神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)改善。
此法對心功能Ⅲ、Ⅳ級病人也有效。
方法：發(fā)病后25～30天開始，一般從低頻(10～20Hz)開始，可逐步增加到40Hz。
(3)浴療：浴療使心率反射性減慢，舒張期延長，冠狀循環(huán)改善，外周血管擴張，微循環(huán)改善。
浴療的種類及適應證：①二氧化碳、硫化氫和氡局部手足浴適合心肌梗死后心功能Ⅰ和Ⅱ級患者，Ⅲ級患者需慎重?？祻驮缙谛募」Ｋ阑颊卟贿m合盆浴。②二氧化碳、硫化氫浴對改善心肌收縮力比氡浴療效果好，而當有心動過速，期前收縮，心絞痛頻繁發(fā)作時氧浴療效較好。③室內(nèi)食鹽浴和氧氣浴改善心肌收縮功能和提高心臟對負荷適應水平。④礦泉浴，一般認為降低水溫可加強浴療的鍛煉效果，而升高溫度有減輕負荷的作用。
(4)地高辛電氣浴膠療法：此法地高辛不經(jīng)胃腸道而直接入血，比口服用量小，可減少胃腸道癥狀和洋地黃中毒，可作為康復期的支持療法。地高辛電氣浴膠療法與礦泉浴療法聯(lián)合應用超過單獨應用其中一種效果。
總之，隨著醫(yī)學水平的提高，康復醫(yī)學的迅速發(fā)展，老年心肌梗死的康復治療必將達一個新的水平。
18.急性心肌梗死的機械并發(fā)癥及處理
(1)室壁瘤(left ventricular aneurysm)：室壁瘤是左室穿壁性心肌梗死常見并發(fā)癥之一，其發(fā)生率為10%～15%，尸檢發(fā)生率為22%。
①病理：室壁瘤按病變性質(zhì)可分為急性與慢性、真性與假性。急性室壁瘤是指梗死急性期的室壁膨出，又稱功能性室壁瘤，容易破裂。慢性室壁瘤見于心肌梗死愈合期，又稱器質(zhì)性室壁瘤，瘤壁已為致密的纖維瘢痕所代替，很少引起破裂。假性室壁瘤少見，僅見于急性心肌梗死左室破裂幸存者，由于破口部被血栓或壁層心包封閉，覆蓋破口的機化血塊或心包逐漸擴張形成假性室壁瘤。與真性室壁瘤的區(qū)別在于其瘤壁內(nèi)不含心肌成分，且室壁瘤通常經(jīng)一狹窄的隘口與左室相通，假性室壁瘤易發(fā)生破裂。真性室壁瘤多發(fā)生于前壁和心尖，因心尖的心肌較薄，瘤腔內(nèi)常有附壁血栓。室壁瘤在心臟收縮期被動性膨出，使心搏量及心排出量降低，而使舒張末期壓力和容量增大，進而引起肺淤血和肺水腫，最終導致嚴重心力衰竭。
②臨床表現(xiàn)：真性室壁瘤多發(fā)生于范圍較大的心肌梗死。
A.癥狀：
a.頑固的充血性心力衰竭。
b.反復難治性室性心律失常和心室顫動。
c.多發(fā)性體循環(huán)栓塞現(xiàn)象。
d.持久存在的心包炎。
B.體征：
a.心尖部收縮期呈矛盾性膨脹。
b.心尖部第一心音增強、第三心音奔馬律和收縮期雜音(二尖瓣反流)。
c.極個別病例心肌梗死后期持續(xù)存在心包摩擦音。
③輔助檢查：
A.心電圖檢查：表現(xiàn)有持續(xù)性ST段抬高(右胸導聯(lián)V1～V3抬高≥0.2mV，右胸導聯(lián)V4～V6和肢導聯(lián)抬高≥0.1mV)，尤其是弓背向上抬高伴病理性Q波。目前認為ST段抬高了3個月有診斷意義。
B.X線檢查：心臟左心緣見到局限性膨出，有時可見瘤體鈣化。室間隔和膈面的室壁瘤透視不易發(fā)現(xiàn)。
C.超聲心動圖：
a.真性室壁瘤：瘤呈局限性膨脹出，瘤底部口徑相當于瘤體最大直徑;瘤壁變薄，回聲增強;瘤體收縮期呈矛盾性膨脹(即收縮期向外突而舒張期回縮)。瘤體壁與心室壁有連續(xù)性。
b.假性室壁瘤：瘤底直徑小于瘤體最大直徑;瘤體壁與心室壁無連續(xù)性，分界清楚，類似室壁瘤局限性膨出結(jié)構(gòu)與心腔相通。
④治療：
A.內(nèi)科治療：
a.較小的室壁瘤、無明顯癥狀、體征者，接心肌梗死后二級預防治療(ABC治療)。
b.瘤體較大伴有附壁血栓及并發(fā)體循環(huán)栓塞者，行抗凝治療，可服華法林3個月。
c.心功能不全：硝普鈉加多巴胺靜點。
d.惡性心律失?？山o予胺碘酮治療。
e.抗心肌缺血，抗血小板治療。
B.外科治療：
a.頑固性心力衰竭。
b.惡性心律失常藥物治療無效。
c.抗凝治療過程中發(fā)生動脈栓塞。
d.假性室壁瘤。
e.有不穩(wěn)定或進行性心絞痛需同時行旁路術者。
(2)心臟破裂：老年AMI并發(fā)心臟破裂是AMI死亡的主要原因之一，發(fā)生部位以心臟游離壁破裂最為多見常發(fā)生在1周內(nèi)，尤多見在發(fā)病第1天。破裂發(fā)生左心室前壁或側(cè)壁部位多在梗死區(qū)與正常心肌交界處。心臟破裂的危險因素：①多發(fā)生于60歲以上老年患者，尤其高齡女性多見;②AMI急性期伴持續(xù)高血壓;③初次急性透壁性心肌梗死伴側(cè)支循環(huán)差者，既往無明顯心絞痛史。
①臨床特征：A.破裂前患者呈反復持續(xù)的梗死后心絞痛，疼痛劇烈，難以忍受，經(jīng)靜滴硝酸甘油、靜注嗎啡亦不易緩解;B.破裂時病情驟變，突然出現(xiàn)惡心、嘔吐、氣短，隨即意識喪失、呼吸驟停，患者呈休克狀態(tài);體檢：頸靜脈怒張，心濁音界增大，聽診心音消失，脈搏、血壓測不到;C.ECG：示竇性心動過緩，逐漸變?yōu)榻唤缧砸莶穆?，或室性自主?jié)律，呈“電-機械分離。”D.UCG示心包積液，室壁破裂處回聲中斷;彩色多普勒立即顯示由室壁破裂處向心包噴射多彩血流，可確定破裂口位置及大小。
②治療：一旦疑及心臟破裂，應立即行心包穿刺，以確定診斷和緩解心臟壓塞癥狀?？伸o滴異丙腎上腺素(1mg/L)或靜注氯化鈣(1g)，以增強心肌的收縮，減小破裂口徑。同時補充血容量，靜滴低分子右旋糖酐、羥乙基淀粉(706代血漿)或輸血;并立即開胸行裂口修補術。
③室間隔穿孔：急性心肌梗死后室間隔穿孔常發(fā)生于梗死后0.5～5天，因在此時期梗死區(qū)壞死組織最多，而血管和纖維組織沿未形成。
④臨床表現(xiàn)：
A.臨床多見于高齡、高血壓和抗凝治療的穿壁性梗死，男性多見。
B.穿孔時可出現(xiàn)胸痛加劇、伴心悸、氣短、不能平臥，病情惡化時很快出現(xiàn)心力衰竭或心源性休克。
C.突然出現(xiàn)胸骨左緣粗糙的收縮期雜音，但不向左腋下傳導，多數(shù)伴有收縮期震顫。
D.部分病人有不同程度的房室傳導阻滯，如急性心肌梗死病人突然出現(xiàn)收縮期雜音伴房室傳導阻滯，多考慮室間隔穿孔，而不考慮乳頭肌功能不全或斷裂。
⑤輔助檢查：
A.心電圖檢查：常呈持續(xù)性ST段抬高，以后穿孔部位與心電圖證實的穿壁梗死區(qū)相符。
B.二維超聲心動圖：可以顯示缺損的大小和部位，彩色多普勒可證實室間隔分流的存在并提示分流量的大小。但多發(fā)性小缺損或經(jīng)間隔壁的匐行性通道不易發(fā)現(xiàn)。
C.漂浮導管檢查：導管從右室進入左室或右室血氧含量比右房增高1容積%以上，均能證實有室間隔穿孔。
D.冠狀動脈和右室造影：可正確判斷冠狀動脈狹窄部位、性質(zhì)、范圍大小，室間隔穿孔的部位、大小以及評價局部室壁運動和左心功能。
E.胸部X線：可表現(xiàn)左、右室增大，部分有肺淤血和胸膜滲出。
⑥治療：
A.嚴重左心衰竭者可先靜脈滴注硝普鈉，以降低左室后負荷，減少分流量，改善泵功能。
B.低血壓時并用多巴胺或多巴酚丁胺。
C.有肺淤血時在血流動力學監(jiān)測下適應用利尿劑。
D.病情仍不穩(wěn)定時可使用主動脈內(nèi)氣囊泵反搏。心源性休克者需緊急早期手術。
E.早期進行修補：對病情絕對穩(wěn)定可考慮延期手術。
(3)乳頭肌功能不全或斷裂：乳頭肌功能不全系乳頭肌和(或)鄰近心肌缺血或梗死所致;乳頭肌斷裂系由乳頭肌梗死壞死后斷裂所致。兩者均可引起急性二尖瓣關閉不全，僅是二尖瓣反流嚴重程度不同而已，前者輕，后者重。臨床上乳頭肌斷裂多見于下壁心肌梗死，范圍不一定很大。
①臨床表現(xiàn)：
A.乳頭肌功能不全：二尖瓣關閉不全多為輕度，心尖部可聞及收縮中期菱形或全收縮期雜音，但很少>Ⅲ和Ⅳ級。
B.乳頭肌斷裂：多發(fā)生在梗死后2～7天。臨床上突然出現(xiàn)左心衰竭和(或)心源性休克，常伴有嚴重胸痛、氣短、發(fā)紺、四肢厥冷和神志改變。肌腹斷裂者常在24h內(nèi)死亡。聽診于心尖與胸骨左緣有響亮的全收縮期雜音，但通常不伴有震顫，若二尖瓣反流口徑過大，可沒有雜音。后乳頭肌功能不全或斷裂時，收縮期雜音常傳至心底部;前乳頭肌功能不全或斷裂時，收縮期雜音常傳至左腋下。
②輔助檢查：
A.超聲心動圖：可顯示乳頭肌或左室壁的活動異常，有時可見收縮后期二尖瓣脫垂，乳頭肌斷裂則可見連枷樣二尖瓣葉。彩色多普勒可發(fā)現(xiàn)收縮期二尖瓣口反流，五彩反流血液在左房內(nèi)呈偏心性是其特征。
B.X線透視下可見左房不增大而收縮期有擴張，是急性二尖瓣關閉不全的佐證。
C.浮導管檢查：肺楔嵌壓顯示有巨大“V”波，其壓力有時可達10.7kPa。
D.CAGB左心室造影：可明確冠狀動脈狹窄部位，程度及范圍;左室造影可顯示二尖瓣反流程度。
③治療：
A.病因治療：治療原則同AMI。在血流動穩(wěn)定4～6周后，可作乳頭肌修補術二尖瓣置換術，根據(jù)CAG結(jié)果，篩選出適合作擇期PTCA或CABG患者。
B.藥物治療：
a.硝普鈉加多巴胺靜滴，可降低后負荷增加右室排出量，減少反流量。
b.抗心性缺血藥如ACEI硝酸類藥物等。
c.抗血小板藥物，如阿司匹林，噻氯匹定(抵克力得)等。
d.泵衰竭嚴重者宜聯(lián)合應用主動脈內(nèi)氣囊泵反搏。
e.AMI急性期可輔以抗凝劑如低分?a href="http://jbk.39.net/keshi/pifu/pifubing/490b3.html" target="_blank" class=blue>癰嗡氐取?/P>
(4)梗死后綜合征：梗死后綜合征(Dressier’s syndrome)是AMI一種少見并發(fā)癥，是機體對心肌壞死所形成的自身抗原產(chǎn)生過敏反應。
①臨床特點：
A.癥狀出現(xiàn)在AMI后2～3周或幾個月內(nèi)，可反復發(fā)作。
B.表現(xiàn)為心包炎和胸膜炎。患者有發(fā)熱，伴胸骨后或心前區(qū)疼痛，疼痛程度不等，常持續(xù)數(shù)天，可因深呼吸、咳嗽加重或坐位前傾而減輕。
C.體檢聞及心包摩擦音及胸膜摩擦音，有少量至中等量心包積液;約68%患者累及胸膜，常見左側(cè)胸腔少量積液。
D.化驗：白細胞總數(shù)及中性粒細胞增高，血沉增快。
E.ECG示在原有心肌梗死的基礎上出現(xiàn)心包炎，呈多導聯(lián)ST-T改變。
F.UCG：可發(fā)現(xiàn)心包積液量的多少。
②鑒別診斷：
A.早期梗死后心包炎：發(fā)生在AMI發(fā)病后2～3天，多見于急性前壁透壁性心肌梗死，出現(xiàn)胸痛伴一過性心包摩擦音，無心包積液體征。
B.梗死擴展：AMI后再次出現(xiàn)梗死后心絞痛，疼痛與呼吸、體位無關，ECG示鄰近原梗死區(qū)相應導聯(lián)有新的Q波出現(xiàn)，心肌酶CK-MB有第2次峰值。
③治療預后良好，可在幾天或幾周內(nèi)自然消退。疼痛明顯者可首選阿司匹林，非甾類抗炎藥最好避免使用，可使梗死延遲愈合;若療效不佳或伴有中度以上心包積液者，可短期應用皮質(zhì)類固醇類藥物;本征不宜用抗凝劑，以免心包出血。
危險因素：
A.高血壓：Paul對640名患者的長期研究中發(fā)現(xiàn)，老年AMI的發(fā)生隨血壓增高而上升，無論是收縮期還是舒張期高血壓均能使60歲以上AMI患者的發(fā)病率與死亡率增生，特別是收縮期高血壓患者的心肌梗死的發(fā)病增高。
B.吸煙：吸煙與AMI關系密切，一項近年的研究指出，吸煙者心肌梗死死亡率比不吸煙者高1.5～2倍。據(jù)上海報道的1544例MI中發(fā)現(xiàn)每天吸煙20支以上的556例患者平均年齡為61.9±9.51歲。而每天吸煙20支以下或不吸煙的871例患者平均年齡為65.45±10.6歲，二者比較差別顯著，說明大量吸煙者發(fā)生AMI的年齡較少量或不吸煙的發(fā)病年齡提前4～5歲。美國、英國、加拿大、瑞典12007萬人的觀察資料表明，吸煙者致死性和非致死性AMI的相對危險較不吸煙者高2.3倍
吸煙能促發(fā)急性心肌梗死的發(fā)生，可能與加速冠狀動脈粥樣硬化形成，血壓升高，加重心臟負荷，誘發(fā)冠狀動脈痙攣，粥樣斑塊脫落和血栓形成有關。但在老年人尤其是75歲以上患者吸煙并不像中年人那樣影響AMI的發(fā)病率，常見其他誘因，如飽餐、寒冷、腦卒中、勞累、感染等直接導致AMI的發(fā)病。
C.高血脂：高血脂被認為是冠心病和心肌梗死易患因素之一，尤其血漿低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)增高是老年心肌梗死的主要易患因素。因為低密度脂蛋白(LDL)是動脈硬化斑塊病變的膽固醇來源。高膽固醇血癥時可損害內(nèi)皮細胞，使內(nèi)皮細胞腫脹和剝脫，血管通透性增加，中層平滑肌細胞增生，而有利于膽固醇透過病損部位侵入動脈內(nèi)膜和中層，是動脈粥樣斑塊形成。PROCAM研究為調(diào)查心肌梗死的預測因子對一組人群進行了前瞻性研究。通過對一個隨訪4年的亞組分析顯示，TC>7.6mmol/L和HDI-C<0.9mmol/L時4年內(nèi)有20%個體被判定為有可能發(fā)展為心肌梗死;TC<5.2mmol/L和HDL-C>1.4mmol/L時僅有1%個體可能發(fā)展為心肌梗死。
D.糖尿病：國內(nèi)專家分析3214例心肌梗死患者資料，梗死前患糖尿病者占9.8%，對照組3.7%。在性別上也有差別，如LIBRACK分析了340例糖尿病和無糖尿病患者心肌梗死發(fā)病率，發(fā)現(xiàn)男性糖尿病患者的發(fā)病率約為無糖尿病患者的2倍，如是糖尿病患者AMI發(fā)病率為無糖尿病患者的3.5倍。說明老年糖尿病患者的心肌梗死發(fā)病率高于無糖尿病患者，女性較多。
總之，AMI的危險因素很多，除上述外，肥胖、年齡、精神因素、體力活動少、冠心病家族史、A型性格等也可能與AMI發(fā)病有關。
(二)預后
有以下因素者預后差，老年病人常常有多個因素，所以預后更差。
1.多支冠狀動脈病變，累及范圍廣梗死面積大者。
2.急性心肌梗死后梗死區(qū)延展，新老梗死病變共存或梗死壁擴張者。
3.有嚴重并發(fā)癥：充血性心力衰竭包括急性左心衰竭、嚴重心律失常、心源性休克、心臟破裂者病死率高。老年人有嚴重并發(fā)癥者比年齡較輕者多，高齡老年人更多。國外有報道307例平均年齡83歲者64%有嚴重并發(fā)癥，47%并發(fā)充血性心力衰竭，687例平均年齡61歲者40%有嚴重并發(fā)癥。23%并發(fā)充血性心力衰竭，前一組的住院期間病死率為28%，明顯高于年齡較輕的一組11%。
4.急性心肌梗死后早期心電圖出現(xiàn)新的束支傳導阻滯或Ⅲ度房室傳導阻滯者。
5.有梗死后心絞痛者預后差，再梗死率與病死率高，約為無梗死后心絞痛的3～4倍。
6.再梗死者預后較差，再次梗死之間間隔愈短預后愈差。
7.無Q波急性心肌梗死近期預后較Q波心肌梗死的好，而遠期預后不好。無Q波心肌梗死梗死區(qū)的冠狀動脈通暢率高于Q波心肌梗死，存活心肌數(shù)量較多但易受損，是灌注不足的心肌，梗死后心絞痛及再梗死率較高，發(fā)生缺血性心律失常引起猝死者亦較多。有國外報道無Q波急性心肌梗死70例，平均年齡79±6歲，住院期間病死率10%，同期住院的Q波急性心肌梗死56例，平均年齡77±5歲，并發(fā)充血性心力衰竭、休克及心臟破裂者較多，住院期間病死率為25%，而出院1年后無Q波心肌梗死組的病死率高達36%，兩組總的病死率相似。
年齡本身是一個對預后不利的重要因素，年齡愈高病死率愈高，女性發(fā)病雖較男性晚，但高齡女性病死率更高。
在一般人群中，急性心肌梗死的病死率已逐步降低，但老年人的病死率仍較高，有報道80%死于急性心肌梗死者是≥65歲的老年人。80年代初國外有報道急性心肌梗死>70歲的住院病死率為：男性27.7%，女性35.9%，總病死率為32%。開展溶栓及經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術等介入性治療已多年后，老年人的病死率仍無明顯降低，90年代初國外有報道≥76歲老年人住院病死率為28%，而75歲者為11%。老年人急性心肌梗死病死率無明顯降低的原因除與上述一些對預后不利的因素有關外，還與未能及時診斷和治療有關，老年人急性心肌梗死的癥狀及各種檢查不典型者較多，就診及確診較晚，因而往往延誤了開始治療的時間，一些老年人還患有多種疾病，符合溶栓及冠狀動脈介入性治療條件者較少，故老年人、尤其是高齡老年人得益于這些治療者不多，病死率也未能有明顯降低。