(一)治療
急性左心衰竭時的缺氧和高度呼吸困難是致命的威脅，發(fā)病急、病情重，需要刻不容緩地進行急救。其治療原則是迅速糾正缺氧及代謝紊亂;降低升高的肺毛細血管靜水壓;增加左室心搏量和消除患者的焦慮;去除誘發(fā)因素，治療原發(fā)病，且這些措施必須同時施行。
1.體位 允許患者采取最舒適的體位，通常為端坐位，兩腿下垂，可使靜脈回流減少，肺血容量降低約25%，還可改善肺活量。
2.氧療 急性左心衰竭的患者存在嚴重缺氧，故積極糾正缺氧，阻斷惡性循環(huán)是治療的首要環(huán)節(jié)。一旦發(fā)生急性左心衰竭時要立即給予氧氣吸入以改善缺氧狀態(tài)。
(1)鼻導(dǎo)管吸氧：是最常用的給氧方法，適用于輕中度缺氧者。一般需較高的氧流量4～6L/min，需加用除泡劑。因嚴重肺水腫患者的肺泡支氣管內(nèi)含有大量液體，當液體表面張力達到一定程度時，受氣流沖擊可形成大量泡沫，泡沫妨礙通氣和氣體交換，能加重缺氧。所以可于吸氧的濕化器內(nèi)加入50%的酒精以降低泡沫表面張力。使之破裂變?yōu)橐后w而易咳出，減輕呼吸道阻力，改善通氣與換氣。還可用二甲硅油消泡氣霧劑霧化吸入，連續(xù)40～60次，一般5min起效，15～30min作用最大，必要時可反復(fù)使用。
(2)面罩吸氧：普通面罩給氧時，吸入氧氣濃度與鼻導(dǎo)管法相似。此種方法可提高氧氣濃度，多適用于昏睡的患者，但有的患者在神志清醒時不能接受氣管插管，可給予面罩吸氧。
(3)加壓給氧：適用于神志不清的患者。如采用Venturi面罩加壓給氧，則能提高吸入氧的濃度達95%以上。并可依據(jù)PaO2高低而使用不同濃度的氧。嚴重肺水腫患者經(jīng)面罩連續(xù)正壓給氧能在早期改善患者因缺氧所致的生理功能紊亂，從而減少氣管內(nèi)插管和呼吸機輔助呼吸的病例數(shù)，但此法患者常有不適，僅限于較短時間內(nèi)應(yīng)用。
(4)機械正壓呼吸給氧：神志不清的患者，經(jīng)上述方法給氧后PaO2<8.0kPa(60mmHg)時，應(yīng)行氣管插管或氣管切開，使用人工呼吸機。開始應(yīng)用間歇正壓呼吸給氧。能增加肺泡內(nèi)壓力，從而阻止和對抗肺毛細血管的液體滲出;能使胸腔內(nèi)壓升高，靜脈回心血量減少，減輕心臟前負荷;有助于吸入高濃度氧，改善通氣與氧的彌散，提高血氧濃度;減輕呼吸肌做功，減少組織耗氧量;總之可改善肺的通氣與換氣功能，提高血氧濃度，達到糾正缺氧的目的，一般吸氣正壓在1.5kPa(15cmH2O)若仍無效，可改用呼氣末正壓呼吸給氧。主要是提高功能殘氣量，防止肺泡或小氣管的異常閉塞，改善通氣/血流比例失調(diào)，糾正缺氧。一般選用正壓在2.9kPa(30cmH2O)以下。在應(yīng)用呼吸機的過程中要嚴密觀察氧及二氧化碳分壓，pH值與血壓，及時調(diào)整給氧量，氧濃度及壓力。
(5)膜肺：近年來國內(nèi)已開始應(yīng)用薄膜氧合器(即膜肺)治療急性肺水腫，據(jù)報道，部分用其他方法治療無效的嚴重病例，應(yīng)用本法可獲成功。近年來也有采用高頻通氣搶救急性肺水腫取得了較好療效，此法可增加心輸出量，是一種較為理想的供氧方法。
3.藥物治療
(1)嗎啡：嗎啡是治療急性左心衰肺水腫的最有效的藥物。其主要機制：①通過抑制中樞交感神經(jīng)，反射性降低周圍血管張力，擴張周圍容量血管，減少靜脈回心血量，降低肺循環(huán)壓力，從而降低了過高的左房壓及左室舒張末壓，使心臟前負荷減低;同時還擴張動脈，減輕后負荷，有利于改善心功能;②鎮(zhèn)靜作用，可減輕或消除焦慮和煩躁，降低機體氧耗量，其鎮(zhèn)痛作用對急性心肌梗死患者有利;③抑制呼吸和肺反射，從而減輕患者的呼吸窘迫，減少呼吸肌做功，使耗氧量下降。直接松弛支氣管平滑肌，改善通氣。急性左心衰竭的患者往往存在外周血管收縮情況，皮下或肌內(nèi)注射后，吸收情況無法預(yù)測，現(xiàn)多主張靜脈給藥。3～5mg/次靜脈緩慢注射，必要時間隔15min重復(fù)1次，共2～3次;老年人急性肺水腫時，可將嗎啡溶于生理鹽水10ml內(nèi)，先靜推2～3mg，20min后酌情重復(fù)比較安全。嗎啡主要副作用是低血壓及呼吸抑制。伴有神志不清、支氣管哮喘或慢性阻塞性肺疾患、呼吸衰竭、肝功能衰竭、內(nèi)出血、低血壓休克者禁用;年老、體弱者慎用。如伴有心動過緩，可與阿托品合用以增加心率，擴張支氣管及減少惡心、嘔吐等;老年人前列腺增生者，注射后易引起尿路梗阻及尿潴留;嗎啡注射過快，過多可致呼吸抑制及血壓下降，應(yīng)備有嗎啡拮抗劑——烯丙嗎啡或鈉洛酮。無嗎啡或不能耐受者可用哌替啶(度冷丁)50～100mg肌內(nèi)注射。
(2)快速利尿劑：可選用高效利尿劑。如呋塞米(速尿)不僅可以利尿，而且在發(fā)揮利尿作用之前可通過擴張周圍靜脈增加腎血流量，減少回心血量，迅速降低肺毛細血管壓和左心室充盈壓，并改善緩解癥狀。靜注5min內(nèi)開始利尿，30～60min達高峰，作用持續(xù)約2h。一般用量：呋塞米(速尿)20～80mg靜脈注射。但要注意，對于慢性充血性心衰，心臟明顯增大及血容量增加患者引起的急性肺水腫，即Ⅰ型肺水腫，用快速利尿劑后，療效迅速而顯著。而對于心臟無明顯擴大及血容量無明顯增加的Ⅱ型肺水腫，如急性心肌梗死所致急性肺水腫，應(yīng)用快速利尿劑雖然暫時有效，但也可以引起低血壓、休克等不良反應(yīng)，特別是對于已有血容量不足或聯(lián)合應(yīng)用血管擴張劑的老年人，更應(yīng)謹慎應(yīng)用此藥。必要亦可與多巴胺合用。伴有低血容量或低血壓休克或PCWP<2～2.4kPa(15～18mmHg)者禁用。另外，在利尿過程中，應(yīng)注意補鉀，除常用的氯化鉀外，還可靜脈滴注或口服門冬氨酸鉀鎂，最主要的是在于鉀、鎂離子兼補，有助于防止心律失常。
(3)血管擴張劑：對急性左心衰竭患者應(yīng)用血管擴張劑可以有效地降低心臟的前、后負荷，減少心室需氧量，改善心肌的收縮與舒張功能，從而使急性左心衰竭得以緩解。
硝酸甘油：主要擴張靜脈，減輕心臟前負荷。較大劑量時可同時降低后負荷。同時還有擴冠，改善心肌供血，增加腎臟對利尿劑的反應(yīng)，特別適用于嚴重呼吸困難，PCWP顯著升高而心排出量與血壓正?；蚪咏Ｕ?。一般舌下含服硝酸甘油0.6～1.2mg，2min起效，8min時作用最強，持續(xù)作用約15～30min。近年來有研究表明：舌下含服大劑量硝酸甘油對搶救急性左心衰竭療效是確定的。每次2～2.4mg，每隔5min給藥1次，連續(xù)5～7次為1療程。如療效不佳，在血壓無明顯下降時，可連續(xù)重復(fù)1～2個療程。此方法起效迅速，使用方便。臨床上靜脈滴注硝酸甘油比較常見。由于它的藥效學(xué)個體差異很大，一般老年人急性左心衰竭時先以10μg/min開始，在血壓監(jiān)測下逐漸增加劑量，每5分鐘遞增5～10μg/min直至急性左心衰竭癥狀緩解或收縮壓降至12.0～13.3kPa(90～100mmHg)或達到最大劑量200μg/min為止。病情穩(wěn)定后逐步減量至停用，突然中止靜滴可能引起癥狀反跳。
酚妥拉明：為α-受體阻滯藥，以阻滯動脈為主，主要降低后負荷。同時還有直接松弛血管平滑肌、釋放心肌尚存的去甲腎上腺素作用。靜點一般從0.1mg/min開始，5min內(nèi)顯效，因此每隔5min逐漸增加劑量，最大不超過2mg/min，通常0.3mg/min即可取得較明顯的心功能改善。緊急情況應(yīng)用時，可用5～10mg溶于5%之糖液20～40ml內(nèi)緩慢靜注，再繼以靜點。應(yīng)用時密切觀察血壓，保持收縮壓不低于13.3kPa(100mmHg)。主要副作用是低血壓和致心動過速，近年來已很少采用。
硝普鈉：是作用極為強大而快速的靜脈點滴用血管擴張劑。它具有擴張動脈和靜脈，減輕心臟前后負荷的雙重作用。近年來廣泛用于各種原因所致的急性左心衰竭。特別是急性心肌梗死所致急性衰竭的首選藥物。臨床上在治療急性左心衰竭時必須靜脈滴注，一般從小劑量開始，為10μg/min滴入，無效時每5分鐘遞增5～10μg/min，直至癥狀緩解。若已用至80μg/min仍未起效，則每5分鐘增加20μg/min，維持量為25～250μg/min，最高劑量為300μg/min，給藥時間視病情定，一般給藥3～4天。用此藥時，要對血壓、心率連續(xù)監(jiān)測，使動脈收縮壓保持在12～14kPa(90～105mmHg)以上，勿使血壓過低，以免影響冠狀動脈血流灌注，必要時與多巴胺合用。如有條件，應(yīng)插放漂浮導(dǎo)管，對血流動力學(xué)進行監(jiān)測，以便及時調(diào)整硝普鈉用量，最好使IVEDP維持在稍高于正常水平(15～18mmHg)，使左室發(fā)揮最大的泵功能，此藥應(yīng)用時只能用5%葡萄糖液稀釋，不能用其他液體作稀釋劑。該藥對光敏感，輸液時應(yīng)避光，用黑紙包裹輸液瓶及輸液管，以免變質(zhì)失效。在靜點前臨時配制，超過6～8h廢棄另配，有效劑量維持至病情穩(wěn)定，以后逐漸減量、停藥。突然停藥可引起反跳。其主要的副作用是低血壓，與劑量有關(guān)。長期用藥可產(chǎn)生氰化物和硫氰酸鹽蓄積中毒，出現(xiàn)腦部癥狀。肝腎功能欠佳患者應(yīng)特別小心。
烏拉地爾(壓寧定)是選擇性α1-受體阻滯藥。近年來用于治療急性左心衰肺水腫。此藥主要是通過阻滯外周突觸后α1受體擴張動靜脈，以擴張動脈為主，降低心臟前后負荷，增加心輸出量。同時興奮中樞5-羥色胺IA受體，降低中樞交感張力，在降低外周血管阻力時不引起反射性心率加快，不增加心肌耗氧量。急性左心衰肺水腫時，將烏拉地爾12.5～25mg用10ml生理鹽水稀釋后緩慢靜注，2min推完，必要時在10～15min后可重復(fù)應(yīng)用。靜脈滴注一般在2～12μg/(kg·min)，10～30min癥狀可緩解?？筛鶕?jù)病情調(diào)整用藥劑量和速度，待癥狀緩解后繼續(xù)用藥4～7天。近來很多研究報道：靜脈滴注烏拉地爾對急性心肌梗死所致的急性肺水腫有良好的臨床療效及血流動力學(xué)效應(yīng)。此藥可降低肺動脈壓、肺毛楔壓，減輕肺淤血和肺水腫，改善心功能，是治療老年人急性左心衰竭的安全、有效的藥物。用藥時應(yīng)注意監(jiān)測血壓變化，對無高血壓病的患者，收縮壓不少于12kPa(90mmHg)，舒張壓不小于8kPa(60mmHg)，必要時可與多己胺合用。靜脈滴注時應(yīng)從小劑量開始根據(jù)病情調(diào)整劑量，停藥時要逐漸減量。
(4)增加心肌收縮力的藥物：
洋地黃制劑：近年來由于快速利尿藥與血管擴張藥的廣泛應(yīng)用，洋地黃制劑在搶救急性左心衰竭中的地位有所下降。主要適用于左室負荷過重引起的左心衰竭及快速室上性心律失常所致的心衰。如高血壓性心臟病、嚴重二尖瓣狹窄合并快速心房纖顫或室上性心動過速所導(dǎo)致的急性左心衰。一般選用毛花苷C(西地蘭)或毒毛花苷K(毒毛旋花子甙K)等快速制劑。毛花苷C(西地蘭)適用于心室率快或伴有快速性室上性心律失常的心衰，如2周內(nèi)未用過洋地黃，可給予毛花苷C(西地蘭)0.4～0.8mg加5%葡萄糖液20～40ml內(nèi)緩慢靜注(5min以上)，必要時2～4h后，再給0.2～0.4mg，直至心室率控制在80次/min左右或24h總量不宜超過1.2mg。若近期用過洋地黃，并非洋地黃中毒所致心衰，仍可應(yīng)用洋地黃，但應(yīng)酌情減量，用前應(yīng)做心電圖確認心律特征。如心率不快(<100次/min)，可給予毒毛花苷K(毒毛旋花子甙K)，首劑0.125～0.25mg，加入5%葡萄糖液20ml內(nèi)緩慢靜注(5～10min)，必要時可在1h以后再給0.125～0.25mg，24h總劑量不應(yīng)超過0.5mg。洋地黃類制劑對風心病單純二尖瓣狹窄所致急性左心衰，若為竇性心律者應(yīng)禁用。因缺血性心臟病和擴張型心肌病引起的急性左心衰竭，洋地黃制劑應(yīng)慎用。特別是在急性心肌梗死的最初24～48h內(nèi)缺血的心肌組織不能對洋地黃發(fā)生反應(yīng)，正常的心肌在循環(huán)中的兒茶酚胺刺激下，收縮力已達到最大限度，用洋地黃制劑也不能進一步增加心肌收縮力。同時洋地黃可能會促發(fā)心律失常，尤其是同時有低鉀血癥時更易發(fā)生。靜脈快速應(yīng)用洋地黃藥物，有時也會引起外周和冠狀動脈收縮，因此急性心肌梗死早期應(yīng)盡量避免應(yīng)用洋地黃制劑。
氨茶堿：可緩解支氣管，增加肺活量，減輕呼吸困難。同時可興奮心肌，增加心肌收縮力，擴張周圍血管，增加腎血流量，降低肺動脈和肺毛細血管楔壓。另外還有輕度利尿作用?？傊?，氨茶堿具有強心、利尿、擴血管及平喘等作用，有利于急性左心衰的緩解。當支氣管哮喘與心源性哮喘難以區(qū)別時，使用氨茶堿最為適宜。通常用0.25g溶于5%葡萄糖液20ml內(nèi)，緩慢靜脈注射于。10min注完，然后以1.5μg/(kg·min)的速度靜脈滴注。氨茶堿在體內(nèi)降解因人而異，變化較大。應(yīng)用時注意伴低血壓休克的急性左心衰患者禁用。靜注及靜滴時速度不能過快，劑量不宜過大，以免發(fā)生嚴重的低血壓休克及致命性心律失常。用藥初始時要密切觀察患者變化，如有不適應(yīng)立即停藥。老年人肝腎功能不良者劑量要小，對二尖瓣狹窄引起的急性左心衰亦應(yīng)慎用。其主要副作用是頭痛、心悸、胸痛及低血壓。
兒茶酚胺類：常用為多巴胺、多己酚丁胺，二者都有增加心肌收縮力的作用。主要是通過興奮多巴胺受體及興奮β和α腎上腺素能受體起作用。多巴胺因劑量不同而作用各異。小劑量[0.5～2μg/(kg·min)]時，興奮多巴胺受體，選擇性擴張腎動脈、腸系膜動脈、冠狀動脈和腦動脈，甚至在正性收縮效應(yīng)顯示之前就產(chǎn)生利尿作用。中等劑量[2.0～5.0μg/(kg·min)]興奮β1受體，增加心肌收縮力和心輸出量，擴張周圍血管，而不使衰竭的心臟心率進一步增快。大劑量[(5～20μg/(kg·min)]使交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，興奮α受體而引起全部血管床的動靜脈收縮。使血壓升高，外周阻力增加，左室充盈壓進一步升高，冠脈血流量下降，心率加快使心肌缺氧。適量多巴胺對心臟具有正性肌力作用，增加心輸出量。常用劑量為2～5μg/(kg·min)靜脈滴注。多巴酚丁胺對低心輸出量的心衰有劑量依賴性正性肌力作用。對周圍血管及心率有雙向作用。低劑量輕微激動α受體，血管輕微收縮，心率并不加快，其分界點是10～16μg/(kg·min)，大多數(shù)心衰患者給予小劑量多巴酚丁胺使循環(huán)阻力下降，其與正性肌力作用增加心輸出量，交感神經(jīng)興奮性降低有關(guān)。多巴酚丁胺是短程正性肌力藥物，半衰期2～3min，10～15min可得到穩(wěn)態(tài)血藥濃度。常用劑量為2.5～10μg/(kg·min)，嚴重心衰可靜脈滴注10μg/(kg·min)。需要注意的是多巴胺，多巴酚丁胺為擬交感神經(jīng)正性肌力藥物，可使心率加快，加快房室傳導(dǎo)，特別是可使快速性室上性心律失?；颊叩男氖衣始涌欤M而誘發(fā)或加重急性左心衰竭，臨床上應(yīng)慎用。
磷酸二酯酶抑制劑：其代表藥氨力農(nóng)(氨利酮，氨聯(lián)吡啶酮)與米力農(nóng)(米利酮，甲腈吡啶酮)，有顯著正性肌力及擴血管作用，能選擇性抑制降解cAMF的磷酸二酯酶同工酶Ⅲ，使心肌收縮力增強，還可通過激活平滑肌膜上的Ca2+，Mg2+，ATP酶，抑制Ca2+進入細胞內(nèi)而使血管擴張。氨力農(nóng)(氨利酮)常用劑量為50mg加入生理鹽水20ml中靜脈注射(0.75mg/kg)。繼以100mg加入5%葡萄250ml中靜脈滴注[5～10μg/(kg·min)]6～8h。米力農(nóng)(米利酮)常用劑量為2mg加入生理鹽水20ml，10min內(nèi)緩慢靜脈注射(50μg/kg)，繼以20μg/min靜脈滴注24～48h。此類藥物最大缺點是致心律失常作用。不作為臨床一線用藥，目前僅用于對洋地黃、利尿劑或擴血管藥物治療反應(yīng)不佳的患者。
(5)改善心肌代謝藥物：急性左心衰竭時心肌細胞能量產(chǎn)生和利用均出現(xiàn)障礙，心肌處于“能量饑餓狀態(tài)”，特別是老年人在急性左心衰竭時，其細胞內(nèi)線粒體ATP酶活性降低更為明顯，導(dǎo)致心肌收縮力下降。同時，左心室的高容量負荷，使冠狀動脈血流量減少，加重心肌缺血，使心肌細胞膜損傷，大量Ca2+內(nèi)流破壞了線粒體內(nèi)ATP酶的反應(yīng)環(huán)境，使ATP酶活性更低，心衰進一步惡化。因此在急性左心衰竭治療中應(yīng)用改善心肌細胞代謝的藥物十分重要。常用的藥有：二磷酸果糖(1，6-二磷酸果糖，F(xiàn)DP)：是具有調(diào)節(jié)糖代謝中若干酶活性的作用，能恢復(fù)改善細胞代謝的分子水平藥物。用法：5～10g快速靜脈滴注，1～2次/d，10～14天為1個療程。護心通：主要活性成分是磷酸肌酸，它能在細胞內(nèi)生成ATP，提供了各種細胞，特別是心肌細胞代謝的直接能源物質(zhì)。同時還能穩(wěn)定細胞膜。臨床實踐證實了護心通能夠降低循環(huán)系統(tǒng)的血流動力學(xué)負荷，改善心功能。常用于急性心肌梗死所導(dǎo)致的急性左心衰竭。用法：1～2g靜脈滴注，2次/d，7～10天為1個療程。
(6)激素：常用的為地塞米松。具有降低肺毛細血管通透性，改善心肌代謝降低外周血管阻力，減少回心血量，促進利尿的作用。常用劑量為10～20mg加入液體內(nèi)靜滴或靜注。
4.減少靜脈回流 除接受靜脈輸液的肢體外?？捎孟鹌す苤寡獛Щ虺錃馐叫鋷ЫY(jié)扎其余三肢的近端，加壓的壓力相當于平均動脈壓。每隔15～20min輪流放松一個肢體5min，目的是為減少靜脈回流，減輕心臟前負荷。此法目前已很少用，但在病情危急，而其他治療措施不能馬上實施時可一試，以贏得寶貴時間，但有嚴重周圍動脈阻塞性疾病者禁用。
靜脈切開放血法已很少用，經(jīng)積極治療20～30min后癥狀無緩解且加重者，可考慮放血300～500ml，尤其是大量快速輸液或輸血所致的急性肺水腫。低血壓或貧血禁用。
5.病因及誘因治療 對急性左心衰患者，在緊急處理的同時，必須對原發(fā)病因及誘發(fā)因素進行及時準確的診斷和治療。它直接關(guān)系到整個治療的成功與失敗。如急性心肌梗死的患者，要采取改善心肌供氧減少心肌耗氧量，血管重建及縮小梗死面積的治療。快速性心律失常，應(yīng)進行抗心律失常治療，若藥物無效時，而又非洋地黃中毒所致，應(yīng)迅速電擊復(fù)律。緩慢心律失?？捎枧R時起搏。高血壓病引起者要迅速降壓，首選硝普鈉。輸血、輸液引起者，要應(yīng)用快速利尿劑及血管擴張劑?？傊?，老年人急性左心衰竭病因復(fù)雜誘因多，治療上矛盾較大，只有全面準確地診斷，積極慎重地治療，才能提高療效，改善預(yù)后，減少病死率，提高生存率。
(二)預(yù)后
20世紀50年代老年心衰3年病死率在80%以上，其中大部分在2年內(nèi)死亡。最近資料表明男、女性老年心衰2年病死率分別為37%和38%，6年分別為82%和61%。雖然隨著治療措施的進步，預(yù)后也有所改善，但老年心衰病死率仍比中青年患者高4～8倍，85歲以上男性較75～84歲高3倍，而女性則高4倍，高齡者預(yù)后最差。抗心衰治療不會延長慢性嚴重心衰患者的生存期，但可提高生存質(zhì)量。治療老年心衰的最終目的是改善生存質(zhì)量而不是延長生存期。