(一)治療
1.治療的目的 迅速緩解胸痛癥狀，改善心肌缺血，提高生存率，降低死亡或非致命性心肌梗死的危險性。
2.一般治療 對于高?；蛑形５牟环€(wěn)定心絞痛病人應(yīng)住冠心病監(jiān)護室進行救治，一般治療包括以下內(nèi)容：
(1)休息：當(dāng)正在發(fā)生缺血癥狀時，應(yīng)臥床休息;若癥狀已消失，應(yīng)該坐在床旁或椅子上，隨后的活動也應(yīng)該適當(dāng)限制。
(2)吸氧：對并發(fā)有發(fā)紺、呼吸窘迫和其他高危特征的病人應(yīng)予吸氧，使血氧飽和度>95%;必要時應(yīng)對病人進行手指SaO2監(jiān)測，若SaO2<90%，則應(yīng)該吸入氧氣。對于沒有呼吸窘迫或動脈低氧血癥征象的所有不穩(wěn)定性心絞痛病人，目前沒有證據(jù)支持其吸氧。
(3)止痛：立即予舌下含化硝酸甘油0.4mg或噴硝酸甘油0.4mg，每次間隔5min，連續(xù)用3次，若胸痛仍不緩解，可予以靜脈硝酸甘油和β受體阻滯藥。若經(jīng)過上述處理后胸痛仍不緩解，可用嗎啡，用量1～5mg靜脈注射，對嗎啡過敏的病人可用哌替啶來代替。當(dāng)嗎啡過量而出現(xiàn)呼吸和(或)循環(huán)抑制時，可予以靜注納絡(luò)酮0.2～0.4mg對抗之。
(4)連續(xù)心電圖監(jiān)測：突然的不可預(yù)料的室顫是發(fā)病早期主要的可預(yù)防的死因，一旦發(fā)現(xiàn)室顫或室性心動過速時可快速除顫，而且監(jiān)測ST段偏移可提供有用的診斷和預(yù)后信息，指導(dǎo)進一步進行危險分層。
(5)定時測量生命體征：評估病人的精神狀態(tài)。
3.藥物治療
(1)針對病因機制的治療：
①抗血小板治療：阿司匹林在不穩(wěn)定型心絞痛的治療中具有十分重要的作用。美國退伍軍人管理醫(yī)院協(xié)作研究完成的阿司匹林防治男性不穩(wěn)定型心絞痛的隨機雙盲試驗，共入選病人1266例，按雙盲法隨機分為治療組625例，服阿司匹林324mg/d，安慰劑組641例，兩組基礎(chǔ)情況具有可比性。結(jié)果表明，12周內(nèi)致死和非致死性心肌梗死發(fā)生率分別為：10.0%和5.0%，危險度降低51% (P=0.0005)，阿司匹林雖于12周后停服，但1年隨訪死亡率兩組分別為9.5%和5.5%，阿司匹林組降低43%(P=0.008)，提示阿司匹林有顯著防止病情惡化，降低病死率作用。阿司匹林對血小板的環(huán)氧化酶的抑制作用較強，阜外醫(yī)院的研究表明：阿司匹林小劑量40mg/d，最初3天300mg/d，以后50mg/d,可改變PGIZ-TXAZ平衡失調(diào)和抑制血小板聚集，但國外一般劑量較大。1996年歐洲心臟病雜志關(guān)于AMI住院前及住院時的治療指南提出阿司匹林160mg/d。根據(jù)現(xiàn)有資料，不穩(wěn)定心絞痛/非ST段提高的心肌梗死病人開始使用阿司匹林的劑量應(yīng)為150～325mg/d，以后可用75～160mg/d。
②ADP受體拮抗藥：噻氯匹定(抵克力得)、氯吡格雷(波力維)，其作用機制為抑制血小板表面的ADP受體，噻氯匹定在減少不穩(wěn)定性心絞痛不良心臟事件方面與阿司匹林相當(dāng)，和安慰劑比較，可使致命性心臟梗死和猝死的危險下降47%。與阿司匹林相比，噻氯匹定(抵克力得)起效需數(shù)天，停藥數(shù)天后作用方能消失，已成功應(yīng)用于卒中和心肌梗死的二級預(yù)防及冠脈內(nèi)支架置入術(shù)后，因其藥代動力學(xué)的特點及中性白細(xì)胞減少等副作用，將會被氯吡格雷(波力維)代替。1987年10月意大利完成的有關(guān)噻氯匹定治療不穩(wěn)定心絞痛的多中心隨機試驗。選擇年齡≤75歲，入院48h內(nèi)的不穩(wěn)定心絞痛患者，共652例。經(jīng)6個月的隨訪，噻氯匹定(抵克力得)劑量為500mg/d，可使致死性與非致死性心肌梗死發(fā)生率由13.6%降至7.3%，危險度減少46.3%(P=0.009)。CAPRIE試驗表明，氯吡格雷與阿司匹林相比使缺血性事件，包括心肌梗死、卒中和血管性病死率發(fā)生的聯(lián)合終點相對危險性降低了8.7%。
CURE試驗入選了12562例不穩(wěn)定心絞痛/非ST段提高的心肌梗死，表明在標(biāo)準(zhǔn)療法(ASA、肝素、ACE抑制藥、β阻滯藥、他汀類)的基礎(chǔ)上加用氯吡格雷，與對照組相比可使心臟病發(fā)作、卒中及心血管性死亡的危險性降低20%。類似的研究還有PCI-CURE，在PCI后持續(xù)應(yīng)用氯吡格雷1年，將獲得巨大收益。在這些患者中心血管死亡或心肌梗死發(fā)生率可降低31%(P=0.002)。
③血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)受體拮抗藥：為第三代血小板抑制藥。血小板聚集是急性冠脈綜合征發(fā)病中的血栓形成的關(guān)鍵環(huán)節(jié)之一。GPⅡb/Ⅲa受體是血小板聚集的最后共同途徑，GPⅡb/Ⅲa受體拮抗藥與GPⅡb/Ⅲa靶位結(jié)合以阻滯纖維蛋白原與其結(jié)合而阻斷血小板激活和凝聚。因而成為目前最強有力的抗血小板藥物。研究證實，靜脈應(yīng)用現(xiàn)有的3種GPⅡb/Ⅲa受體拮抗藥abcix-imab、eptifibatide和tirofiban，可明顯降低非ST段抬高的急性冠脈綜合征患者包括接受PCI治療的患者死亡、心肌梗死和緊急靶血管重建的發(fā)生率。TAC-FICS-TIMI18研究進一步證實了在應(yīng)用GPⅡb/Ⅲa受體拮抗藥的患者早期介入治療明顯優(yōu)于保守治療，而被認(rèn)為是治療中-高危險非ST段提高的急性冠脈綜合征的理想方案。但因GPⅡb/Ⅲa受體拮抗藥價格昂貴，使其在很多國家的應(yīng)用受到限制。近期公布的TARGEF研究結(jié)果未能證實tirofiban在接受冠脈支架治療的患者中療效優(yōu)于價格是其4倍的abcix-imab，而且?guī)讉€大規(guī)模臨床試驗結(jié)果均證實GPⅡb/Ⅲa受體拮抗藥的口服制劑不能降低遠(yuǎn)期缺血性終點事件發(fā)生率。PRISM試驗入選了3232名不穩(wěn)定心絞痛患者應(yīng)用肝素或tirofiban。在tirofiban組，最終48h內(nèi)死亡，心肌梗死和難治性缺血的發(fā)生率有明顯的下降，但這種下降未能保持1個月。
PRISM PIUS試驗入選了1915名具高危因素的不穩(wěn)定性心絞痛/非ST段抬高的心肌梗死患者。單獨用tirofiban治療組，由于病死率高而在試驗中期被迫終止。
Tirofiban加肝素治療在7天時死亡，非致命性心肌梗死、難治性缺血明顯低于單用肝素者，效果可持續(xù)到30天
PARAGON試驗顯示lamifiban加肝素、ASA與常規(guī)肝素加阿司匹林治療相比明顯降低死亡和非致命性心肌梗死的發(fā)生(12.6%∶l7.9%)。
多項多中心隨機試驗顯示在經(jīng)皮冠狀動脈介入(PCI)中輔助應(yīng)用GPⅡb/Ⅲa受體拮抗藥有益，可以改善預(yù)后。
EPIC研究、EPILOG研究、CAPTURE研究、PARAGON-B試驗和RESTORE研究均顯示高?；颊呓邮芤匝“錑PⅡb/Ⅲa受體拮抗藥作為PCI的輔助治療可明顯降低病死率、心肌梗死后緊急血運重建的發(fā)生。
PURSUIT試驗入選了1.0984萬名患者，自胸痛發(fā)作24h內(nèi)給予靜脈epfifibatide加肝素，比單獨用肝素治療急性冠脈綜合征患者更為有效(epfifibatide組，死亡及心肌梗死發(fā)生率為14.2%，而肝素組為15.7%，P=0.04)。這種益處的治療后4天開始顯現(xiàn)，并可持續(xù)至30天。
PARAGON-B試驗入選了5225名在發(fā)病12h內(nèi)無ST提高的急性冠脈綜合征，在ASA、肝素的基礎(chǔ)上，lamifiban組與合用安慰劑組(全因死亡，非致死性心肌梗死)指標(biāo)相當(dāng)。但在早期PCI或因肌鈣蛋白陽性的患者中，加用lamifiban后30天的事件發(fā)生率降低。
總之，從CURE與CI-CURE首次證實無ST段抬高的急性冠脈綜合征聯(lián)合使用不同作用機制的抗血小板藥物比單一使用阿司匹林有效，長期聯(lián)合用藥安全，療效持續(xù)存在，聯(lián)合用藥對接受或未接受PCI的病人均有效，接受PCI的病人可能不都再需要GPⅡb/Ⅲa抑制藥。
現(xiàn)有的口服GPⅡb/Ⅲa抑制藥療效不如阿司匹林，出血并發(fā)癥多于阿司匹林，病死率有增高趨勢。
靜脈GPⅡb/Ⅲa抑制藥對于高危接受PCI的病人有益，可明顯減少血管事件但對于未接受PCI的病人的作用，目前臨床試驗的結(jié)果尚不一致，需進一步研究。
(2)抗凝血藥物治療：
①肝素：肝素是直接干擾凝血因子的藥物，其抑制凝血機制效應(yīng)迅速。還可改變血黏度，促進血液循環(huán)，加強對抗血小板黏附作用和阻止纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白作用，故具有良好抗凝作用。
肝素靜脈注入7800U后，10min就可有抗凝效應(yīng)，可延長凝血時間5倍，1～3h后凝血時間恢復(fù)到用藥前水平，半衰期約1h，大劑量半衰期3h，50%經(jīng)尿排出，部分經(jīng)肝代謝，故肝、腎功能障礙者宜減量。
臨床應(yīng)用時可24h持續(xù)靜滴，或每4～6小時靜脈間斷注射，用5%葡萄糖溶液或生理鹽水稀釋，連續(xù)靜滴可維持血漿內(nèi)濃度穩(wěn)定?？捎?00～1000U/h。如皮下注射30～60min血漿升高，2h達(dá)高峰，作用持續(xù)8～12h。一般用7500～12500U/8～12h，血藥濃度可達(dá)0.1～0.3U/mg。因肝素濃度及抗凝活性大小與劑量和血漿中肝素依賴性抗凝蛋白的含量和肝素在體內(nèi)消除速度有關(guān)，應(yīng)根據(jù)凝血時間延長情況適當(dāng)調(diào)節(jié)劑量，常用凝血時間試管法使其延長1倍<25min，或部分凝血酶時間(PTT正常24～25s，或激活的全血凝固時間ACT，正常值80～120s)延長1.5～2.0倍。
近年在冠心病治療中肝素用量趨向小劑量應(yīng)用。一般情況用小劑量肝素5000～7500U，2次/d，無需作凝血狀態(tài)的連續(xù)檢測?？哲娍傇盒膬?nèi)科用肝素小劑量7500～12500U/12h靜滴或5000U/8h靜滴，同時合并用硝酸甘油15～50mg/min靜滴，治療不穩(wěn)定心絞痛與對照組比較獲得降低病死率1.1%(1/90)∶8.6%(3/35)和防止減少AMI發(fā)病率2.2%(12/90)∶31.4%(11/35)，無明顯副作用，個別有皮膚黏膜出血，減量可消失。
注意事項：應(yīng)注意停藥時緩慢減停以防反跳。副作用：出血現(xiàn)象約5%，有出血性疾病、肝腎功能不全，應(yīng)酌情減量，孕婦產(chǎn)后禁用。由于肝素過量致嚴(yán)重出血時需給予硫酸魚精蛋白1mg中和肝素100U。
蒙特利爾心臟研究所Thiroux等為比較肝素與阿司匹林的作用，對不穩(wěn)定性心絞痛484例的治療效果進行了隨機雙盲對照試驗。兩組距最后一次的胸痛發(fā)作(8.3±7.8)h后接受治療，經(jīng)過(5.7±3.3)天的治療，阿司匹林組(325mg，2次/d)心肌梗死發(fā)生率為3.7%(9/224)，肝素組(5000U靜注后再依APTT活化部分凝血活酶時間調(diào)整濃度)為0.8%(2/240)，P=0.035。結(jié)果提示在不穩(wěn)定性心絞痛急性期，肝素預(yù)防心肌梗死的效果優(yōu)于阿司匹林。
肝素與阿司匹林聯(lián)合用于不穩(wěn)定心絞痛具有抗凝與抗血小板的潛在優(yōu)勢。同樣在RISC試驗中，安慰劑組199例，肝素組198例，肝素與阿司匹林合用組210例。5天后死亡和心肌梗死病死率在4組分別為6%、5.5%、3.7%和1.4%，聯(lián)合用藥組與安慰劑組或單用肝素組差異顯著，危險降低75%，二者同時應(yīng)用并不增加副作用。
②低分子肝素(LMWHS)：FRISC試驗性發(fā)現(xiàn)不穩(wěn)定心絞痛/非ST段抬高的心肌梗死病人應(yīng)用達(dá)肝素鈉(法安明)后40天復(fù)合終點(死亡、心肌梗死或血運重建治療)指標(biāo)明顯減低，病死或心肌梗死發(fā)生率有下降趨勢。這項研究確立了在不穩(wěn)定心絞痛/非ST段抬高的心肌梗死患者中短期使用肝素的臨床價值。并進一步證實了聯(lián)合使用肝素與ASA優(yōu)于單獨使用ASA。FRIC、ESSENCE、TIMI～11B、FRAXIS試驗直接比較了低分子肝素與普通肝素的療效，ESSENCE表明依諾肝素鈉組14天時的重大臨床事件(死亡、心肌梗死或心絞痛復(fù)發(fā))發(fā)生率減少16.2%，30天時減少19%，病死率和心肌梗死有下降的趨勢。TIMI～11B也表明依諾肝素鈉療效優(yōu)于普通肝素，但依諾肝素鈉輕微出血的危險也增加。目前認(rèn)為低分子肝素療效至少與普通肝素相當(dāng)，甚至可能優(yōu)于普通肝素。
低分子肝素具有較高的生物利用度(約90%，而肝素僅30%)，更好的劑量反應(yīng)和較普通肝素更低的出血并發(fā)癥。
低分子肝素在體內(nèi)不易被清除，作用時間長(半衰期2～6h，肝素僅1h左右)，使用方便，可皮下注射，抗凝劑量易掌握(僅0.3ml、0.4ml和0.6ml三種規(guī)格)，個體差異小。一般不需實驗室監(jiān)測抗凝活性，毒性小、安全，每天只需用1～2次。
(3)溶栓治療。
(4)硝酸鹽制劑：常用于臨床的制劑有：硝酸甘油、硝酸異山梨醇酯(消心痛)、戊四硝酯(硝酸戊四醇酯，長效硝酸甘油片)、復(fù)方戊四硝酯(復(fù)方硝酸甘油片)、依姆多、單硝酸異山梨酯(長效異樂定)、單硝酸異山梨酯(異樂定)、臣功再佳、單硝酸異山梨酯(莫諾確特)、單硝酸異山梨酯(魯南欣康)、艾復(fù)嚀。除舌下含服、口服外，還有通過皮膚吸收的硝酸甘油貼劑，以及通過口腔黏膜吸收的制劑如硝酸甘油噴霧劑以及靜脈滴入制劑等。
患者青光眼、顱內(nèi)壓增高、低血壓、休克和已知對該藥過分敏感者慎用。
(5)β腎上腺素能受體阻滯藥： 近年證明心臟除β1受體外，還有少量β2受體，血管則相反。心肌缺血時血液和心肌兒茶酚胺增加，使心率加快，心肌收縮力加強，血壓升高，β阻滯藥可阻滯心臟β1受體，拮抗兒茶酚胺，使心率減慢，心肌收縮減弱，血管擴張，血壓下降，心肌耗氧量減少，導(dǎo)致缺血心肌的氧供需矛盾在低水平上得到平衡，從而改善心肌血流灌注和臨床癥狀。
大量雙盲安慰劑臨床對照研究充分證明β阻滯藥對穩(wěn)定型心絞痛有效，普萘洛爾(心得安)可使心絞痛發(fā)作減少55%～83%。治療勞力型心絞痛有效率80%～90%。治療不穩(wěn)定心絞痛多與硝酸酯類藥物聯(lián)合應(yīng)用療效顯著。荷蘭大學(xué)硝苯地平/美托洛爾(硝苯吡啶/美多心安)協(xié)作試驗(The Holland Interuniversity Nifedipine/Metoprolol Trial，HINT)β阻滯藥治療不穩(wěn)定心絞痛是臨床試驗中樣本最大的隨機、雙盲、安慰劑對照試驗。其結(jié)果表明：在不穩(wěn)定性心絞痛者中應(yīng)首選β阻滯藥，不主張與硝苯地平(硝苯吡啶)聯(lián)合應(yīng)用，但應(yīng)用β阻滯藥無效或惡化時加硝苯地平(硝苯吡啶)可能增加療效。
1998年國際冠心病預(yù)防專題委員會冠心病防治指南已將β阻滯藥用于心肌梗死的二級預(yù)防。β阻滯藥能使心肌梗死的早期病死率降低10%～15%，其機制是：
①防止惡性心律失常的發(fā)生;
②預(yù)防心肌梗死;
③預(yù)防心肌破裂。在急性心肌梗死中應(yīng)用阻滯藥時，其副作用并不多見。
在非ST段抬高的心肌梗死的急性期應(yīng)用美托洛爾(美多心安)可以降低心肌梗死的病死率，特別是對伴有心動過速與高血壓的病人?？上扔?mg，每5分鐘1次，連續(xù)3次，如有好的反應(yīng)或能耐受，則可用口服50mg，2次/d。對邊緣血流動力等情況或輕度左心功能不全者應(yīng)減量。對于急性左心衰病人不應(yīng)用β阻滯藥。
(6)鈣離子拮抗藥：二氫吡啶類如硝苯地平、尼群地平、尼卡地平等，其主要效應(yīng)是血管擴張作用，可導(dǎo)致不同程度的反射性交感神經(jīng)興奮，并可能產(chǎn)生增強心肌收縮力加快心率的作用。維拉帕米(異博定)、地爾硫卓(硫氮卓酮)則主要產(chǎn)生負(fù)性肌力與負(fù)性傳導(dǎo)作用，對外周血管的擴張作用不及二氫吡啶類強。
大量研究證明硝苯地平、維拉帕米、地爾硫卓(硫氮卓酮)等可改善心絞痛癥狀，減輕運動后心肌缺血和心電圖ST段改變，增加冠狀動脈流量，改善心室功能。其治療心絞痛的機制：降低心臟前、后負(fù)荷，擴張冠狀動脈及側(cè)支循環(huán)。但維拉帕米和地爾硫卓可減慢心率，抑制心肌收縮力。臨床應(yīng)用硝苯地平與β阻滯藥合用時可抵消增加心率作用;與硝酸酯合用時加強擴張血管及降壓作用。地爾硫卓(硫氮酮)對不穩(wěn)定心絞痛既有固定性狹窄又有動力性狹窄雙重發(fā)病機制者療效較好。維拉帕米對心血管作用同上，但對心肌收縮力和房室傳導(dǎo)系統(tǒng)有抑制作用，不宜和β阻滯藥合用。由于硝苯地平、維拉帕米、地爾硫草對心肌血管作用不同宜選用相應(yīng)藥物治療。如合并竇性心動過緩、輕度房室傳導(dǎo)阻滯和心功能不全者宜選用硝苯地平、心率偏快者用維拉帕米或地爾硫;合并心房纖顫，室上性心動過速患者宜選用維拉帕米，其次地爾硫卓(硫氮卓酮)，不宜用硝苯地平;合并周圍動脈痙攣性病變?nèi)缋字Z病首選硝苯地平;合并糖尿病者不宜用硝苯地平，可用β阻滯藥;合并支氣管哮喘宜首選硝苯地平。
(7)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥(ACEI)：當(dāng)心肌缺血時，機體可通過一系列神經(jīng)與體液調(diào)節(jié)機制激活循環(huán)血中與心肌局部腎素血管擴張系統(tǒng)(RAS)，通過各種不同機制加重心肌氧供需矛盾。ACEI能抑制循環(huán)血中的血管緊張素Ⅱ(ATⅡ)及醛固酮的生成，擴張外周小動脈或小靜脈，減輕心臟負(fù)荷，降低室壁運動張力，減少心肌耗氧量;ACEI抑制心肌局部RAS，解除ATⅡ?qū)π募〖?xì)胞的毒性作用，增強其活力。故ACEI用于不穩(wěn)定型心絞痛的防治有效。
(8)他汀類藥物：他汀類藥物非降脂作用在于包括了使血小板功能的改善，抑制凝血因子，特別抑制纖溶酶原復(fù)合物，抑制慢性炎癥過程，恢復(fù)內(nèi)皮功能，促進膠原組織生成，抑制巨噬細(xì)胞和蛋白酶等，從而改善斑塊穩(wěn)定性。
在不少頸動脈斑塊研究中觀察測定與斑塊穩(wěn)定性相關(guān)的指標(biāo)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)氧化型LDL-C(低密度脂蛋白-膽固醇)含量顯著下降(氧化型LDL-C易促使斑塊破裂);膠原組織含量顯著高于安慰劑組而巨噬細(xì)胞含量顯著低于安慰劑組，有助于加固纖維帽和穩(wěn)定斑塊;又有一個試驗表明他汀類治療在高切與低切狀態(tài)下均使患者的血小板沉降率有顯著降低。有助抑制血小板血栓的形成。
上述臨床研究均證明急性冠脈綜合征患者越早運用他汀類治療越好。監(jiān)測指標(biāo)，應(yīng)使LDL-C(低密度脂蛋白-膽固醇)<2.6mmol/L。早期運用他汀類治療：尤在患者住院期間，危重病情時運用，也加強了患者在出院后長期運用的依從性。目前，常用的他汀類及其劑量：洛伐他汀10～80mg/d;普伐他汀5～40mg/d;辛伐他汀5～40mg/d;氟伐他汀5～40mg/d;阿托伐他汀10～80mg/d。
總之，不穩(wěn)定心絞痛是由于冠狀動脈內(nèi)斑塊破裂、出血、血栓形成部分堵塞冠狀動脈造成嚴(yán)重心肌缺血的綜合征易發(fā)生急性心肌梗死和猝死。硝酸甘油和肝素靜脈點滴可完全防止實驗性冠狀動脈痙攣所致血栓形成，心肌梗死建立了“擴冠解痙、抗凝防栓”假說，對不穩(wěn)定心絞痛治療取得防止、減少急性心肌梗死和猝死的發(fā)生。
4.冠脈血運重建 治療的目的是緩解癥狀，防止缺血并發(fā)癥，提高功能狀態(tài)，改善預(yù)后，避免進展到心肌梗死和死亡，提高生活質(zhì)量，提高生存率?？捎肞TCA(經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù))和CABG(冠狀動脈搭橋術(shù))。
資料顯示，在不穩(wěn)定心絞痛病人中經(jīng)用PTCA治療可使30天死亡、心肌梗死或急診CABG的發(fā)生危險性下降。
(二)預(yù)后
不穩(wěn)定型心絞痛和急性心肌梗死在發(fā)病機制和臨床上密切相關(guān)。大約一半的急性心肌梗死患者報告在梗死前有不穩(wěn)定型心絞痛先兆;但只有小部分不穩(wěn)定型心絞痛患者發(fā)生早期心肌梗死。盡管不穩(wěn)定型心絞痛患者可以出現(xiàn)困難的治療問題，實際上約95%的患者在短期內(nèi)不會發(fā)展成為心肌梗死。但不穩(wěn)定的心肌缺血性事件復(fù)發(fā)很常見。有報道稱，不穩(wěn)定型心絞痛的院內(nèi)病死率為1.5%，1年病死率為9.2%。
不穩(wěn)定型心絞痛近、遠(yuǎn)期預(yù)后受四種主要因素的影響：左心室的功能、冠狀動脈病變的部位和范圍、年齡及合并其他器質(zhì)性疾病等。
1.心室功能 為最強的獨立因素，左室功能越差，其預(yù)后也越差，因為這些患者很難耐受進一步的缺血和梗死。
2.冠狀動脈病變部位和范圍 左冠狀動脈主干病變最具危險性，三支冠狀動脈病變的危險性大于雙支或單支病變，前降支病變的危險性大于右冠狀動脈和回旋支病變以及近端病變的危險性大于遠(yuǎn)端病變的危險性。
3.年齡 也是一個獨立危險因素，主要與老年人的心臟儲備功能和其他重要器官功能降低有密切關(guān)系。
4.合并其他器質(zhì)性疾病 如腎功能衰竭、慢性阻塞性肺部疾患、未控制的糖尿病和高血壓患者、腦血管病變或惡性腫瘤等也可明顯影響不穩(wěn)定型心絞痛患者的近、遠(yuǎn)期預(yù)后。