1.高血壓 發(fā)生于年輕人的高血壓、老年人的突發(fā)性高血壓。常伴有劇烈的頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、視力模糊等癥狀，嚴重時可發(fā)生抽搐、甚至昏迷，一般降壓藥物治療無效。高血壓表現(xiàn)為發(fā)展快、病程短，多呈持續(xù)性，舒張壓明顯升高，一般>15.96 kPa(120mmHg)。
2.腹部血管雜音 有2/3的病人可在上腹部或背部聽到血管收縮期雜音或伴有輕度震顫。
3.可有間歇性跛行、腰痛、臀部放射痛等下肢供血不足的現(xiàn)象。
4.腎動脈有栓塞時可有腹痛、發(fā)熱、血象升高的情況。
5.腎功能受損者可出現(xiàn)血尿及蛋白尿。
6.眼底改變呈現(xiàn)高血壓的眼底表
原發(fā)性腎動脈疾病常累及大的腎動脈，而繼發(fā)疾病以小血管與腎內(nèi)血管病為特征。根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)特征、實驗室及影像學檢查的結果，對腎血管高血壓的診斷，應從腎動脈狹窄的程度，腎功能意義及血流動力學三個方面加以綜合判定，方能明確診斷。
1.腎動脈狹窄的程度 腎動脈狹窄與腎血管性高血壓的概念不同，腎動脈狹窄并不意味著就是腎血管性高血壓，腎動脈狹窄較腎血管性高血壓更為常見。關于腎動脈狹窄程度的分類，國際上尚無統(tǒng)一的標準，一般病理分為4級，狹窄<25%，屬輕度;狹窄25%～50%，屬中度;狹窄50%～75%，屬重度;狹窄>75%屬極重度。臨床分為3級，狹窄<50%，屬輕度;狹窄50%～75%，屬中度;狹窄>75%，屬重度。早在1964年Holly等通過臨床病理對比研究，對256例血壓正常者(平均年齡58歲)尸檢發(fā)現(xiàn)，腎動脈呈中度或重度狹窄者占49%。Dustan經(jīng)血管造影發(fā)現(xiàn)，腎動脈狹窄>50%者60例，其中39例(65%)血壓正常。有人對304例血壓正常者分析，其中98(32%)例顯示腎動脈阻塞。目前關于腎動脈狹窄達到什么程度才會引起腎血管性高血壓，在國際上尚無統(tǒng)一診斷標準。各國學者報道也不同，包括狹窄≥50%，狹窄≥60%，狹窄≥70%，狹窄>75%共四種診斷標準，一般學者公認，腎動脈狹窄<50%，沒有血流動力學意義，狹窄50%～60%，由于狹窄區(qū)血流速度加快的代償，腎血流量無明顯改變，一般不會導致腎血管性高血壓。腎動脈狹窄的判定以目測法為準，如狹窄60%或70%往往難以準確判定。大多數(shù)學者認為，狹窄≥70%，腎血流量下降，引起腎缺血才能發(fā)生腎血管性高血壓。副腎動脈至少占15%，大多數(shù)為1支，也有2支者，若腎動脈正常，其副腎動脈明顯狹窄，可引起腎血管性高血壓。
2.腎功能意義 單純腎動脈狹窄不一定引起腎血管性高血壓。有的腎動脈阻塞，但血壓不高，可能與腎臟側支循環(huán)形成有關。當腎動脈狹窄發(fā)展到一定程度，導致腎缺血及腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增強，才能發(fā)生腎血管性高血壓。在20世紀80年代，主要以血管造影與RVRR綜合分析，對診斷及估計介入或手術療效很有價值。但此法屬有創(chuàng)性，即或用卡托普利激發(fā)試驗，敏感性增高，但仍有假陰性率，故目前臨床應用較少，僅在腎動脈阻塞伴腎萎縮者，是否有腎切除指征時，才做分側腎靜脈腎素活性測定。一般采用腎γ照像及卡托普利試驗來判定腎動脈狹窄有否功能意義，并估計介入或手術療效。
3.血流動力學的診斷價值 血管造影對腎動脈狹窄的診斷為“金標準”，但對狹窄50%～60%或狹窄60%～70%之間難以準確判定。Nahman等通過腎動脈狹窄遠、近端收縮壓差研究發(fā)現(xiàn)，收縮壓差與狹窄程度、腎功能、高血壓之間相關性良好;休息收縮壓差與注入硝酸甘油0.3mg后收縮壓差具有相關性。腎動脈狹窄50%時，收縮壓差為22mmHg，腎動脈狹窄面積<60%時，收縮壓差<30mmHg，沒有功能意義。有人提出至少>70%，收縮壓差>30mmHg，反映腎動脈狹窄具有功能意義，才能引起腎血管性高血壓。Selkurt等研究，當收縮壓差約40mmHg，腎血漿流量與腎小球濾過率開始下降，注入硝酸甘油后收縮壓差可增大約10mmHg。但有的患者，腎動脈呈重度狹窄伴腎萎縮者，其收縮壓差<30mmHg，由弓形與小葉間動脈硬化，周圍阻力增高所致，即或注入硝酸甘油，收縮壓差變化不明顯。
4.缺血性腎病 腎血管性高血壓與缺血性腎病二者有著密切的關系，缺血性腎病是由于腎動脈狹窄或閉塞引起腎缺血及排泄功能障礙所致。缺血性腎臟綜合征，包括急性腎功能衰竭及難以解釋的慢性或進行性尿毒癥。可發(fā)生在服用ACEI后1～14天;或急性缺血性腎病也可在服用利尿劑或其他抗高血壓藥物。
腎血管病變的診斷，則需補充其他特殊檢查方法。
㈠病史與體格檢查 根據(jù)文獻復習，有下列諸項者應注意可能有腎血管病變引起的高血壓：
①青年發(fā)病常小于30歲(頗符合國內(nèi)各組資料);
②老年發(fā)病常大于50歲;
③長期高血壓驟然加劇;
④高血壓發(fā)作突然，病程較短或發(fā)展迅速;
⑤高血壓伴有腰背或脅腹部疼痛;
⑥腹背部可聽到血管雜音;
⑦無高血壓家族史;
⑧常用的降壓藥物無效或療效不佳。
近年文獻也提出不同的看法，認為任何年齡都可發(fā)生此病，不一定有臨床癥狀，即使藥物有效者也不能排除本病，腹背部血管雜音的出現(xiàn)對診斷的價值并非絕對等等。Rivin在500位正常的人作腹部聽診，發(fā)現(xiàn)有18%也可聽到雜音。Maxwell指出在腎血管性高血壓病例，約有半數(shù)在上腹部可聽到血管雜音，并認為其發(fā)生率與病變性質(zhì)有關，在纖維肌肉增生比動脈粥樣硬化為高。綜合國內(nèi)報告，上腹部可聽到雜音者約占2/3(60～74%)。我們認為腹部血管雜音對診斷本病有一定的意義。
㈡排泄性尿路造影(即靜脈尿路造影，IVU) 近30余年來，由于對腎血管疾病認識的提高及對其引起的腎血流動力學改變的進一步瞭解，對IVU所能提供的要求亦隨之增高。在腎功能方面要能反映腎血流量、腎小球濾過率、腎小管再吸收和分泌等有關變化，借以作為篩選腎血管疾病的進一步檢查和處理的依據(jù)。在60～70年代，許多學者均推薦用分鐘間隔連續(xù)靜脈腎盂造影(minute sequence intravenousp yelography)。此法可顯示四項主要變化：
①兩腎大小的差異;
②兩腎腎盂顯影時間的差異;
③兩腎腎盂顯影劑濃度的差異和
④輸尿管切跡。此外，尚有其他變化有助于腎動脈梗阻的診斷，如腎寬度和腎盞長度的縮小、腎實質(zhì)萎縮以及腎盂腎盞變小等。Maxwell(1967)綜合統(tǒng)計8篇500余例腎動脈狹窄檢查的結果，認為此法診斷腎血管性高血壓的陽性率可達90%。MacgRgor(1975)指出此法的假陽性率為15%，假陰性率為17～27%。Dean(1984)在總結近10余年來眾多文獻資料時，雖同意此法陽性率不高，但可以顯示兩腎形態(tài)和功能，借以摒除其他腎病的存在，且其操作簡便，對病人無何創(chuàng)傷，仍不失為初步篩選本病的方法之一。
㈢分腎功能試驗1953年HoWard創(chuàng)用兩側輸尿管插管法進行分腎功能試驗來診斷單側性腎動脈病變，取得一定的實用價值。嗣后，雖有不少學者作了改進和補充，但尚未臻完善。盡管如此，在條件限制下仍較常用howard和Stamey試驗方法，其檢查項目和陽性結果(表1)如下：
表1 Howard和Stamey試驗
試驗名稱檢查項目結果(患側)
Howard(1953)尿量(V)降低50%↓
尿鈉(UNa)降低15%↓
尿肌酐(Ucr)增高50%↑
Stamey(1961)尿量(V)降低65%↓
尿肌酐(Ucr)增高100%↑
尿菊糖(Uin)增高100%↑
由于此類試驗需作輸尿管插管收集尿液，存在著漏尿、創(chuàng)傷等缺點，故準確度難于掌握，且其陽性標準亦嫌過高。Deam(1984)復習40例單側腎動脈主干閉塞，術后效果良好的病人中用Howard典型陽性標準來判斷僅20例為陽性。因此，Vanderbilt醫(yī)學中心提出可用半典型標準來檢測(即尿量減少25%，尿肌酐增高25%，對氨馬尿酸廓清率CPAH增高50%)其陽性率可提高到72%。Dean并建議收集3次尿標本作測定。若尿量減少、肌酐及PAH濃度增高，則亦可定為“陽性”，假陰性率可減至8%。
㈣放射性核素的應用
1.放射性核素腎圖 這是一種簡便、安全、敏感、迅速的分腎功能測定方法，有助于腎血管性高血壓的診斷，目前已廣泛應用。腎圖a段反映腎血管床到達核素的放射性;b段為分泌相;c段為排泄相。腎血管性高血壓影響腎功能時，腎圖可出現(xiàn)異常，表現(xiàn)為低功能或無功能，血管段及分泌段減低;若已形成豐富的側支循環(huán)，腎圖可完全正常。反之，腎動脈雖無阻塞，但由于長期持續(xù)性高血壓影響到腎小動脈硬化，腎圖可顯示異常。 腎圖只反映腎功能的改變，因此不是特異性的，不能作病因的診斷。節(jié)段性腎動脈狹窄尚未影響腎功能時，腎圖可能反映不出異常。
2.放射性核素腎掃描 腎掃描是應用腎臟選擇性濃聚和排泄放射性核素標記化合物通過掃描器體外檢查使腎臟顯影。根據(jù)所得圖像，分析兩腎的位置、形態(tài)、大小、放射性分布密度作比較，結合臨床病情而作診斷。當腎動脈狹窄引起腎萎縮時，腎掃描顯示患腎較正?？s小、放射性分配較稀疏，且不均勻。對側腎可能出現(xiàn)代償性肥大。若腎動脈狹窄尚未引起腎功能變化時，腎掃描可無明顯異常變化。
3.放射性核素計算機斷層攝影 Chiarini(1982)提出以99mTc-DTPA作示蹤劑進行雙腎區(qū)動態(tài)Υ照相，檢測腎臟功能形態(tài)有無異常。在正常情況下，腹主動脈顯影后0～2秒鐘，可見雙腎灌注相，放射性分布均勻而對稱。實質(zhì)相，2～3分鐘時腎區(qū)放射性達到高峰。3～4分鐘時，膀胱部位開始有放射性出現(xiàn)。以后，腎區(qū)放射性逐漸減弱，膀胱區(qū)放射性隨之增強，25分鐘時膀胱區(qū)放射性明顯高于腎區(qū)。Chiarini用此種技術檢查30例腎血管性高血壓，發(fā)現(xiàn)患腎灌注相及放射性高峰期出現(xiàn)延遲，放射性分布低于健側腎臟，減低程度與腎動脈狹窄嚴重程度有關。結果提示這一方法的陽性率為89%，假陽性率為10%，假陰性率為9%。我院在1985～1988年期間共檢測16例腎血管性高血性，結果與Chiarini相似。我們在初期圖像為黑白色，后經(jīng)增強處理及彩色合成，使不同的黑白灰階假彩色化，提高了圖像的分辨力。因此認為此項檢查具有較高的敏感性，方法簡便，無不良反應，尤其在隨訪中更為方便。
㈤腎素測定，血管緊張素阻滯劑和轉(zhuǎn)化酶抑制劑試驗 在腎血管性高血壓的診斷方法中，多年來對腎素的測定、血管緊張素阻滯劑和轉(zhuǎn)化酶抑制劑試驗均有很高的評價。
1.腎素測定
⑴周圍循環(huán)腎素活性的測定 腎素-血管緊張素體系的加壓作用已得到公認，但體內(nèi)腎素水平和活性與血壓高度之間并非簡單的平行關系。這種不平行現(xiàn)象，主要與機體對腎素分泌的調(diào)節(jié)功能有關。因為周圍循環(huán)腎素活性存在較大的"假陽性"和"假陰性"率，使確診困難。但近年來認為：若周圍循環(huán)腎素值<5nGAI/(ml·hr)時可基本上除外腎血管性高血壓;若大于此值則提示有腎血管性高血壓的可能，應進一步作分側腎靜脈腎素的活性或作血管緊張素阻滯劑試驗。
⑵分側腎靜脈腎素測定：測定兩側腎靜脈腎素活性的比值(患側腎素/對側腎素，RVRR)似及周圍循環(huán)腎素的水平或?qū)饶I靜脈腎素與周圍血腎素的比值。目前，一般認為周圍血腎素活性高而兩側腎靜脈腎素的活性差別大于2倍時，外科療效良好，Kaufman報道有效率達93%;周圍血腎素活性正常或?qū)饶I靜脈與周圍血腎素的比值低于1.3，而兩側腎靜脈腎素活性差別大于1.4倍時，術后血壓亦多恢復正?；蛎黠@下降;若兩側腎素活性的比值小于1.4，手術效果不佳。假陽性率約為7%。
Vaughan(1985)也認為腎靜脈腎素比值為1.5∶1時，90%的腎血管性高血壓可獲手術良好效果，但陰性比值并不能排除手術后滿意反應，其假陰性率約為15%(62/412)。另一方面，陽性RVRR也不能排除雙側性病變，糾正一側病變因不能完全糾正基本病理變化，故高血壓仍不能得到有效控制。為此，Vaughan指出診斷腎血管性高血壓的指標，應符合幾點：
①應用腎素鈉指數(shù)，即用巰甲丙脯酸(Captopril)刺激示有腎素的高分泌;
②證實對側無腎素分泌，V2-A2=0(分別代表腎靜脈和腎動脈腎素值);
③在單側高腎素型腎血管性高血壓V-IVCV/IVC≥0.5(IVC指下腔靜脈腎素值)，而原發(fā)性高血壓則不同，不論其周圍腎素是否正?；蛏?，兩側V-IVC/IVC 均等于0.25。
近年來，有不少學者認為兩側腎靜脈腎素比值的假陽性率和假陰性率較高，提出修正和補充。Dean等指出左腎靜脈血液并不僅限于來自左腎靜脈，尚來自其他的分支，如腎上腺靜脈、精索或卵巢靜脈及腰靜脈。若導管誤插入其他分支或在腎靜脈的近端則取得的血標本內(nèi)包括有其他靜脈的回流，致使腎靜脈內(nèi)血漿腎素稀釋而出現(xiàn)假象。他還認為采用一條導管收集兩腎靜脈作腎素活性測定常會出現(xiàn)錯誤。在動脈造影正常的病例中，用一條導管收集兩腎靜脈血液作腎素測定，有24%腎靜脈腎素活性比值超過1.5到1.0;在39例已經(jīng)手術證實為單側腎血管性高血壓病例中，其腎靜脈腎素活性的比值超過1.5者僅為79%。Whelton亦報道有22%的假陽性率(>1.5)。Smith提出用一條導管非同步收集兩腎靜脈標本測定腎素活性是不正確的。Smith在12例動脈造影正常的病例中采集L1/R1、L2/R2、L3/R3比值，由于時間上的差異各不一致，因此主張采用兩條導管同步采集三次腎靜脈標本。若其中兩次腎素活性值相似，則認為可靠，在單側腎動脈狹窄性高血壓病例中陽性率超過90%。
2.血管緊張素阻滯劑試驗(angiotesinbloc blockade test)
⑴肌丙抗增壓素試驗(saralasin test)：本試驗是將血管緊張素Ⅱ的1位上的天冬酸及8位上的苯丙氨酸分別為肌氨基酸和丙氨酸所代替，具有與血管緊張素Ⅱ爭奪受體的作用，使血壓下降而體內(nèi)的血管緊張素Ⅰ并不減少。陽性指標：
①在10分鐘內(nèi)出現(xiàn)血壓下降4.0/2.6kPa(30/20mmHg);
②舒張壓降低≥9.3%;
③血漿腎素活性≥14ngAI/ml·hr);
④腎素活性反應值/對照值≥2.2，表示患者屬于高腎素型高血壓。90～95%腎血管性高血壓患者顯示陽性，手術效果良好。但少數(shù)高腎素型原發(fā)性高血壓患者注射肌丙抗增壓素后也有降壓反應，應加注意。
⑵肌氨酸1，蘇氨酸8AⅡ試驗：Novick(1983)認為肌丙抗增壓素試驗出現(xiàn)假陽性和假陰性較多，因此提出一個新的AⅡ阻滯劑，稱為肌氨酸1，蘇胺酸8AⅡ試驗，比之肌丙抗增壓素試驗有以下優(yōu)點：
①對主動脈收縮作用小;
②不刺激腎上腺髓質(zhì)致兒茶酚胺分泌增多;
③周圍循環(huán)阻力降低;
④不使心臟排出量減少而使血壓降低等。
3.轉(zhuǎn)化酶抑制劑試驗(converting enzymeinhibitor test) SQ20881(壬肽抗壓素，teprotide)是一種轉(zhuǎn)化酶抑制劑，是從蛇毒中提出的一種九肽物質(zhì)，現(xiàn)已能人工合成。在動物實驗中，切除腎上腺皮質(zhì)并控制鈉的攝入。開始時主動脈壓平均維持在9.6kPa(72mmHg)，給以SQ20881，血壓立即下降5.3kPa(40mmHg)，血漿腎素活性從6ngAI/(ml·hr)增高至120。由于細胞外液限制，血壓的高度有賴于腎素及AⅡ，應用轉(zhuǎn)化酶抑制劑可使AⅡ缺乏，導致血壓下降至極低水平。腎素的上升是因血壓下降刺激了腎臟中的壓力感受器，也可能是抑制了AⅡ的負性反饋機理。注入AⅡ和轉(zhuǎn)化酶抑制劑，可使血壓維持在一定水平，說明轉(zhuǎn)化酶抑制劑本身不刺激腎素的分泌。陽性結果為
①舒張壓減低≥9.3%，
②血漿腎素活性≥18Aing/(ml·hr);
③腎素活性反應值/對照組≥3.3。
㈥腹主腎動脈造影 雖然有人提出在無高血壓病人的腹主腎動脈造影中也可有3～32%的病例顯示不同程度的腎動脈狹窄，而在高血壓病人中則67%有腎動脈狹窄。迄今為止，腹主-腎動脈造影仍然是腎血管性高血壓的一項重要診斷方法，具有決定性意義，也是手術治療的必要依據(jù)。
在造影技術上，目前以經(jīng)皮穿刺股動脈插管法的應用最為廣泛，此法顯影清楚，亦較安全方便。
1.在腎血管性高血壓病例中，腹主-腎動脈造影主要顯示腹主動脈、腎動脈及其分枝和實質(zhì)期的影象形態(tài)。
⑴腹主動脈影像，尤其是在腎動脈開口的附近，有無異常：在動脈粥樣硬化和多發(fā)性腹主動脈炎病例，可見腹主動脈異常變化，累及一側或兩側腎動脈開口，或為狹窄或成閉鎖。當腹主動脈狹窄呈環(huán)狀時，往往可產(chǎn)生雙側腎動脈根部狹窄?！、屏私饽I動脈主干形象以及有無分支或迷走血管：腎動脈有狹窄時，觀察狹窄部位、范圍、程度以及有無狹窄后擴張。病變性質(zhì)可從影像形態(tài)分析(圖1、2、3、4)：由于動脈粥樣硬化所致的，可為
①腎動脈呈現(xiàn)斑塊樣的不規(guī)則;
②狹窄和梗阻多呈錐形;
③狹窄為偏心性的;
④鈣化形成;
⑤病變首發(fā)部位在腎動脈開口或近端段;
⑥腹部有他血管可有粥樣硬化現(xiàn)象。纖維肌肉增生的改變：①長而光滑的狹窄;
②長而不規(guī)則念珠狀的狹窄;
③散在的網(wǎng)狀狹窄和
④病變在腎動脈的中1/3和遠端1/3。多發(fā)性大動脈炎的改變：
①腹主動脈管腔呈現(xiàn)粗細不勻或比較均勻，邊緣較光滑的向心性狹窄或阻塞;
②少數(shù)為膨脹型包括動脈瘤形成，有的顯示膨脹與阻塞并存;
③腎動脈在開口或近心段有局限性狹窄和阻塞，伴有狹窄后擴張;
④大動脈炎為多發(fā)性病變，可累及腹、降主動脈及其多個分支。
⑶狹窄后擴張：其發(fā)生率與狹窄的病因和程度有一定的關系。
⑷側支循環(huán)：出現(xiàn)時排列不規(guī)則，形態(tài)亦多呈扭曲狀。這些血管顯影時間往往較長。側支循環(huán)的起源甚廣，包括腎被膜、腰、肋間、膈下、腎上腺、性腺、髂內(nèi)、骨盆等動脈。
⑸腎實質(zhì)造影：在腎實質(zhì)顯影期，腎實質(zhì)及輪廓顯影清晰，患腎較對側健腎縮小。在腎動脈閉鎖者，患腎甚至可完全不顯影。
據(jù)我院放射科資料，動脈造影中發(fā)現(xiàn)符合多發(fā)性大動脈炎者有217例，其中影響腎動脈而產(chǎn)生高血壓者71例，占32.7%。X線征象與動脈粥樣硬化病變有時不易鑒別。我們提出可從下列幾點作出鑒別診斷(表2)。
表2 動脈粥樣硬化與大動脈炎在動脈造影的鑒別
動脈粥樣硬化 大動脈炎
1.病變范圍廣泛，累及胸腹主動脈 范圍廣，但呈散在狀，有時為局限性
2.病變處管腔不規(guī)則，常有擴大，呈動脈瘤樣 病變處管腔狹窄，并輕度不規(guī)則，動脈瘤少見
3.病變處管腔凹凸不平 病變處管腔基本光滑，但可伴輕度不規(guī)則
4.病變處扭曲、伸長 病變處長度多數(shù)不改變
5.病變處顯影，密度不均勻 病變處密度大多均勻
6.病變處時有充盈缺損 病變處無充盈缺損
7.有鈣化存在 一般無鈣化影
腹主-腎動脈造影在腎動脈狹窄診斷上亦有缺點，如血管影像交叉或重疊、顯影不清楚等。因此，在部分病例還需進行選擇性動脈造影或超選擇性動脈造影，可精確地看清腎動脈的各級分支病變。
2.在腹主 腎動脈造影技術方面，晚近有不少新的進展，主要有：
⑴Bookstein采用藥理學技術可使常規(guī)動脈造影術未能明顯識別的側支循環(huán)獲得影像加強效果。動脈內(nèi)注入血管收縮藥或舒張藥再作腎動脈造影可使?jié)撛诘膫戎аh(huán)出現(xiàn)或消失，并可使其改變血流方向。當常規(guī)腎動脈造影未顯示狹窄后非腎實質(zhì)性腎動脈(poststenotic nonparenchymal renal artery,PNPA)，如經(jīng)用腎上腺素后出現(xiàn);或當常規(guī)腎動脈造影顯示PNPA時，經(jīng)用血管舒張藥乙酰膽堿后而PNPA消失，這兩種現(xiàn)象均說明此狹窄有血流動力學意義，否則就無意義。作者認為此法對鑒別動脈狹窄有無血流動力學意義極為可靠。
⑵數(shù)字減影血管造影術(digital subtraction angiography，DSA)：1981年Buonocore、Hillman等報道DSA應用于腎血管造影，具有方法簡便、影像清楚等優(yōu)點。DSA在70年代以前業(yè)已應用，乃是從直接動脈插管進行血管造影術減去與未注射造影劑前的平片影像，可消除與血管影像無關的其他影像(如骨骼、軟組織陰影)，使血管像顯影清晰，稱為減影血管造影。70年代后期，美國威斯康辛大學設計出數(shù)字式視頻影像處理器，并在動物及人體進行測驗，至1980年數(shù)字減影血管造影技術才成功地應用于臨床。1981年底報告700例，其中71%為頸動脈，12%為腎動脈，9%為顱內(nèi)動脈，8%為胸部及周圍血管。
DSA的分辨率足夠觀察腎實質(zhì)內(nèi)直徑小至1mm的血管，可診斷腎動脈病變達91.1%，有參考價值者6.6%，只2.3%影像不能作出診斷。DSA可以區(qū)分纖維肌肉發(fā)育不良、動脈粥樣硬化、腎萎縮、腎動脈細小或腎動脈閉塞等癥。在顯影不夠滿意的病例，可因腎動脈開口處極度狹窄致使顯影劑密度不足而影響腎內(nèi)血管小分支的濃度，也可因動脈的重疊或心排血量不足所致。DSA可測出腎內(nèi)血液分布的數(shù)值、灌注情況、積蓄功能以及廓清功能等，從而可準確地評估兩腎的生理功能⑶假彩色增強圖像處理在腎動脈造影上的應用：“假彩色增強圖像處理”是一項新課題。所謂“假彩色”即不是原來物體自然顏色，而是利用人工方法使黑白圖像彩色化。人類視覺對黑白灰階的分辨能力只能區(qū)別15～20個等級，而對各種顏色的區(qū)別可達千種以上。
近年來，假彩色圖像已在航天、軍事、地球探礦、海洋學等方面應用，而在醫(yī)學上應用還是新的嘗試。1984年上海中山醫(yī)院與上海交通大學精密儀器系協(xié)作進行醫(yī)用X線片的計算機彩色合成技術的研制，企圖能提供一幅色彩鮮明、細節(jié)豐富、形態(tài)逼真的彩色X線片的圖像。通過這種處理的圖像，能清晰地顯示腹主動脈及其分支、腎動脈主干和各級分支，在腎腫瘤可顯示腫瘤內(nèi)部密度結構、邊緣形態(tài)等。在腎血管造影技術中，為了得到清晰的血管圖像，去除造影片中其他的雜影，則將造影前后的兩張X線片讀入計算機，經(jīng)過對位處理進行相減運算。這樣，兩幅圖片中共同存在的脊柱、肌肉及腸道陰影就被減去，而留下血管的影像(即DSA)。再將相減處理后的黑白圖像變換成彩色圖像，就得到彩色血管減影圖。
彩色合成技術是將經(jīng)過預處理的黑白圖像，再變換成3幅圖像。每一幅圖像中都分別增強某一種信息，然后將3幅圖像分別送入彩色顯示器的紅、綠、藍通道，則在顯示器上就會顯現(xiàn)彩色合成的圖像。彩色圖像中不同的顏色顯現(xiàn)了圖片中不同部位的信息。原始圖片中眼睛不能區(qū)分的密度變化，在彩色圖片中則以不同顏色顯現(xiàn)，眼睛就很容易區(qū)分它們的差別。
實踐證明，醫(yī)用X線片圖像處理有著廣闊的前景。除了用于X線片外，對于放射性核攝片、CT圖片也有同樣的處理作用。

1.外傷后腎動狹窄 影像學改變與腎血管性高血壓相似，即也可表現(xiàn)為高血壓、患側腎體積縮小。但病人有明確的外傷史及有明顯的腎周血腫形成，隨著血腫逐漸吸收、機化，對腎動脈造成壓迫。因此，病人的血壓是逐漸升高的。IVU患側腎顯影延遲，嚴重者甚至不顯影。
2.慢性腎盂腎炎 也表現(xiàn)為高血壓及腎臟體積縮小。但既往有泌尿系感染病史;尿常規(guī)檢查可發(fā)現(xiàn)紅、白細胞以及蛋白、管型。IVU雙腎體積均縮小。病程晚期出現(xiàn)腎功能不全時，可出現(xiàn)明顯的水腫。
3.嗜鉻細胞瘤 以高血壓為主要癥狀，多表現(xiàn)為發(fā)作性高血壓。發(fā)作時收縮壓可達26.6kPa(200mmHg)左右，病人可有面色蒼白、心慌、出汗等癥狀。芐胺唑啉抑制試驗及組胺激發(fā)試驗呈陽性。24 h尿兒茶酚胺及香草扁桃酸(VMA)含量偏高。B超及CT檢查可見患側腎上腺腫瘤的圖像。
4.腎動脈栓塞 急性期可表現(xiàn)為高血壓，病人有突發(fā)的腰部疼痛及血尿。IVU患側腎臟不顯影，腎動脈造影顯示腎動脈中斷及動脈腔內(nèi)血栓的充盈缺損。
5.腎門處占位性病變 若壓迫腎動脈也可出現(xiàn)高血壓。但靜脈尿路造影、超聲檢查、CT、MRI掃描可見腎門處呈現(xiàn)占位性病變影像。
6.腎下垂 下垂的腎臟若牽拉腎蒂亦可致高血壓。但往往有腰痛及消化道功能紊亂癥狀，血尿亦屬常見，采取平臥位后癥狀可減輕或消失。立位及平臥位尿路造影或超聲檢查腎臟位置明顯變化。
7.原發(fā)性醛固酮增多癥 亦表現(xiàn)高血壓癥狀。但血壓中度升高，呈慢性過程，用降壓藥治療效果較差;有多尿癥狀，尤以夜間為甚;肢體出現(xiàn)對稱性肌無力或麻痹;有低血鉀及低鉀性堿中毒表現(xiàn);血漿腎素活性降低;放射性核素腎上腺掃描可見圓形腫瘤影像。超聲檢查、CT、MRI檢查可發(fā)現(xiàn)腎上腺腫瘤影像。
8.腎動脈瘤 也呈高血壓表現(xiàn)。但尿路平片可見腎門處環(huán)形鈣化影;腎動脈造影顯示腎動脈局限性囊狀或梭狀擴張。
9.腎動靜脈瘺 有嚴重高血壓表現(xiàn)。但多有腎損傷史;上腹部及腎區(qū)聞及粗糙而連續(xù)的血管雜音。靜脈尿路造影腎不顯影;腎動脈造影顯示瘺孔近心側腎動脈增粗，其分支不顯影。腎靜脈及下腔靜脈提早顯影。
10.原發(fā)性高血壓癥 雖然也表現(xiàn)持續(xù)性高血壓。但靜脈尿路造影腎盞顯影迅速，兩腎長軸長度相差不顯著或小于1cm;放射性核素腎圖血管段及分泌段降低均不明顯。
11.先天性腎發(fā)育不全 表現(xiàn)高血壓及患腎明顯縮小。但腹部聽診無血管雜音;靜脈尿路造影患腎不顯影或顯影遲緩，腎影小而淡，腎盂窄小，腎大盞缺如，小盞短粗，輸尿管纖細。