臨床表現(xiàn)
不論何種病因或類型的原醛癥，其臨床表現(xiàn)均是由過量分泌醛固酮所致。原醛癥的發(fā)展可分為以下階段：
①早期：僅有高血壓期，此期無低血鉀癥狀，醛固酮分泌增多及腎素系統(tǒng)活性受抑制，導(dǎo)致血漿醛固酮/腎素比值上升，利用此指標(biāo)在高血壓人群中進(jìn)行篩查，可能發(fā)現(xiàn)早期原醛癥病例;
②高血壓、輕度鉀缺乏期：血鉀輕度下降或呈間歇性低血鉀或在某種誘因下(如用利尿劑、或因腹瀉)出現(xiàn)低血鉀;
③高血壓、嚴(yán)重鉀缺乏期：出現(xiàn)肌麻痹。
1.高血壓 是原醛癥最常見的首發(fā)癥狀，臨床表現(xiàn)酷似原發(fā)性高血壓，有頭痛、頭暈、乏力、耳鳴、弱視等在門診內(nèi)科就診?？稍缬诘外浹Y2～7年前出現(xiàn)，大多數(shù)表現(xiàn)為緩慢發(fā)展的良性高血壓過程，呈輕～中度高血壓(150～170/90～109mmHg)，隨著病程、病情的進(jìn)展，大多數(shù)患者有舒張期高血壓和頭痛，有的患者舒張壓可高達(dá)120～150mmHg。少數(shù)表現(xiàn)為惡性進(jìn)展。嚴(yán)重患者可高達(dá)210/130mmHg，對降壓藥物常無明顯療效。眼底病變常與高血壓程度不相平行，但同樣可引起心、腦、腎等靶器官損害，如左心室肥厚、心絞痛、左心功能不全、冠狀動脈瘤和主動脈夾層;一過性腦缺血發(fā)作或腦卒中、視網(wǎng)膜出血;腎功能不全等。
原醛癥患者雖以水、鈉潴留血容量增加引起血壓增高，但因“脫逸”現(xiàn)象的產(chǎn)生，使原醛癥多數(shù)患者高血壓呈良性經(jīng)過且不出現(xiàn)水腫。APA患者夜間血壓呈“勺形”下降，似乎仍存在晝夜節(jié)律。GRA型患者常有母系高血壓病史。
2.低血鉀 在高血壓病例中伴有自發(fā)性低血鉀，且不明原因尿鉀異常增高者，應(yīng)首先考慮原醛癥的診斷。血鉀在疾病早期可正常或持續(xù)在正常低限，臨床無低鉀癥狀，隨著病情進(jìn)展，病程延長，血鉀持續(xù)下降，80%～90%患者有自發(fā)性低血鉀，在APA型患者中較為突出，而在IHA和地塞米松可抑制型的原醛癥患者中可不明顯甚至缺如。部分患者血鉀正常，但很少>4.0mmol/L，進(jìn)高鈉飲食或服用含利尿劑的降壓藥物后，誘發(fā)低血鉀發(fā)生。由于低血鉀常在3mmol/L以下，可以導(dǎo)致以下臨床癥狀發(fā)生：
(1)神經(jīng)肌肉功能障礙：低血鉀可使神經(jīng)肌肉興奮性降低，表現(xiàn)為肌無力和周期性癱瘓，常突然發(fā)生，初發(fā)有麻木感、蟻走感，繼而多在清晨起床時忽感雙下肢不能自主移動，反射降低或消失，雙側(cè)對稱，重則可累及雙上肢甚至發(fā)生呼吸肌麻痹，引起呼吸及吞咽困難。當(dāng)胃腸平滑肌也呈弛緩狀態(tài)，患者有食欲不振、腹脹、噯氣，亦為低血鉀常見癥狀。持續(xù)時間不定，短者數(shù)小時，長者數(shù)天至數(shù)周不等，發(fā)作較輕者，可自行緩解，重者必須及時搶救，給予口服或靜脈補(bǔ)鉀治療，方可緩解。血鉀越低，麻痹發(fā)生機(jī)會越多。而當(dāng)細(xì)胞外液低鉀明顯，細(xì)胞內(nèi)液低鉀不明顯時，則更易出現(xiàn)麻痹。部分患者可有肢端麻木，手足搐搦及肌肉痙攣，亦可與陣發(fā)麻痹交替出現(xiàn)。在低血鉀嚴(yán)重時，由于神經(jīng)肌肉應(yīng)激性降低，上述癥狀不出現(xiàn)或比較輕微，而經(jīng)過補(bǔ)鉀后，神經(jīng)肌肉應(yīng)激功能恢復(fù)，手足搐搦和痙攣變得明顯。體檢可見Trousseaus征及Chvostek征陽性這是由于低鉀引起的代謝性堿中毒。堿血癥使血中游離鈣減少，加之醛固酮有促進(jìn)鈣、鎂排泄，造成游離鈣降低及低鎂血癥。應(yīng)同時補(bǔ)鈣、鎂。Davies的報道，認(rèn)為僅嚴(yán)重的低血鉀即可引起搐搦發(fā)生。
(2)腎臟表現(xiàn)：由于長期大量失鉀、細(xì)胞內(nèi)低鉀、高鈉和酸中毒，使近曲小管細(xì)胞空泡變性、遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞顆粒樣變，形成失鉀性腎病。腎小管濃縮功能減退，引起多尿、夜尿增多，還與原醛癥患者尿鈉排泄的晝夜規(guī)律顛倒有關(guān)，正常因體位關(guān)系，大多數(shù)鈉在白天排泄、而原醛癥患者多在夜間排泄。醛固酮過多使尿鈣及尿酸排泄增多，易發(fā)生腎結(jié)石及泌尿系感染、腎盂腎炎、腎間質(zhì)瘢痕形成。由于長期繼發(fā)性高血壓可導(dǎo)致腎動脈硬化、蛋白尿、腎功能不全。
(3)心血管系統(tǒng)表現(xiàn)：
①心肌肥厚：原醛癥患者較原發(fā)性高血壓患者更易引起左心室肥厚，而且發(fā)生早于其他靶器官損害。左室肥厚與患者年齡、平均血壓及血漿醛固酮濃度相關(guān);有人發(fā)現(xiàn)原醛癥患者血漿中內(nèi)源性洋地黃物質(zhì)(EDLS)升高，而病因去除后，心肌肥厚亦逐漸得到改善，因此認(rèn)為EDLS可能亦與心肌肥厚有關(guān)。心肌肥厚使左心室舒張期充盈受限、心肌灌注減退，因此運(yùn)動后原醛癥患者較一般高血壓患者更易誘發(fā)心肌缺血。
②心律失常：低血鉀引起心律失常、室性期前收縮或陣發(fā)性室上性心動過速，嚴(yán)重者可發(fā)生心室顫動。心電圖主要為低血鉀改變，如Q-T間期延長、T波增寬、低平或倒置，U波明顯，T-U波融合成雙峰。
③心肌纖維化和心力衰竭：經(jīng)研究證明，醛固酮在充血性心力衰竭的病理生理過程中起重要作用，因為醛固酮拮抗藥和鈣通道阻滯藥對心肌有保護(hù)效應(yīng)。醛固酮能引起心肌纖維化、心臟擴(kuò)大和心力衰竭。
(4)糖耐量異常：低血鉀可抑制胰島β細(xì)胞釋放胰島素，20%～50%患者胰島素分泌不足，多數(shù)表現(xiàn)為葡萄糖耐量低減，少數(shù)可出現(xiàn)糖尿病。有研究表明，醛固酮過多可能直接影響胰島素活性，即使血鉀正常，增多的醛固酮亦可使胰島素的敏感性降低。
(5)兒童原醛癥：可因長期缺鉀而出現(xiàn)生長發(fā)育障礙，患兒瘦小、肌力差。一般高血壓較為嚴(yán)重、病情往往呈惡性發(fā)展，除視網(wǎng)膜血管病變外，還可有視盤水腫。
診斷
高血壓患者，尤其是兒童、青少年患者，大都為繼發(fā)性高血壓，其中包括原醛癥;高血壓患者如用一般降壓藥物效果不佳時，伴有多飲、多尿，特別是伴有自發(fā)性低血鉀及周期性癱瘓，且麻痹發(fā)作后仍有低血鉀或心電圖有低鉀表現(xiàn)者;高血壓患者用排鉀利尿劑易誘發(fā)低血鉀者;應(yīng)疑有原醛癥的可能，須作進(jìn)一步的檢查予以確診或排除。由于許多藥物和激素可影響腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的調(diào)節(jié)，故在檢查前須停服所有藥物，包括螺內(nèi)酯和雌激素6周以上，賽庚啶、吲哚美辛、利尿劑2周以上，血管擴(kuò)張劑、鈣通道拮抗藥、擬交感神經(jīng)藥和腎上腺素能阻滯藥1周以上。個別病人如血壓過高，在檢查期間可選用哌唑嗪、胍乙啶等藥物治療，以確?；颊叩陌踩Ｔ┌Y的診斷，應(yīng)首先確定原醛癥是否存在，然后應(yīng)確定原醛癥的病因類型。
1.確診條件 如能證實患者具備下述三個條件，則原醛癥可以確診。
(1)低血鉀及不適當(dāng)?shù)哪蜮浥判乖龆啵簩嶒炇覚z查，大多數(shù)患者血鉀在2～3mmol/L，或略低于3.5mmol/L，但病程短且病情較輕者，血鉀可在正常范圍內(nèi)。如將血鉀篩選標(biāo)準(zhǔn)定在低于4.0mmol/L，則可使診斷敏感性增至100%，而特異性下降至64%;血鈉多處于正常范圍或略高于正常;血氯化物正?；蚱?。血鈣、磷多正常，有手足搐搦癥者游離Ca2 常偏低，但總鈣正常;血鎂常輕度下降。
①平衡餐試驗：由于發(fā)病早期或病情較輕及鈉鹽攝入量的不同，血鉀水平可明顯波動：高鈉攝入時血鉀偏低，嚴(yán)格限鈉時血鉀上升。為排除不同飲食習(xí)慣對鉀鈉代謝的影響，應(yīng)采用本試驗。即普通飲食條件下，將每天鈉、鉀攝入量分別控制在160mmol和60mmol，共8天。于第5、6、7天抽血測血Na 、K 、CO2CP，并分別留24h尿測尿Na 、K 、pH;第8天8AM(上午8時)抽血測血醛固酮及留24h尿測尿醛固酮。原醛癥患者血鈉為正常高水平或略高于正常，尿鈉<150mmol/24h，也可>160mmol/24h，表現(xiàn)為“脫逸”現(xiàn)象。同時血鉀代謝呈現(xiàn)負(fù)平衡，血鉀<3.5mmol/L，尿鉀>30mmol/24h(或血鉀<3.0mmol/L，尿鉀>25mmol/24h)，提示患者存在不適當(dāng)尿鉀排泄增多，尿路失鉀。此外血中CO2CP可高于正常，呈堿血癥，而尿pH呈中性或弱堿性，表現(xiàn)為反常性堿性尿。平衡餐試驗期間的各項檢查結(jié)果，均可作為以后各項試驗的對照，用來與以后各項試驗的結(jié)果進(jìn)行比較，有助于本病的診斷。
②高鈉試驗：據(jù)文獻(xiàn)報道，在APA患者中有12%和在IHA患者中有50%血鉀水平可高于3.5mmol/L，故平衡餐試驗如無明顯低血鉀且懷疑原醛癥時，應(yīng)選擇高鈉試驗激發(fā)低血鉀發(fā)生。將每天鈉攝入量增加至240mmol，鉀仍為60mmol，連續(xù)7天，每天測血壓，第5、6、7天各抽血測血中的Na+、K+、CO2CP，并留24h尿測尿中的Na+、K+、pH，第7天同時測血及24h尿中的醛固酮排出量。由于原醛癥患者醛固酮的分泌呈自主性，不受高鈉攝入的抑制，當(dāng)鈉攝入量增加時，到達(dá)腎遠(yuǎn)曲小管的鈉離子量增加，在醛固酮作用下鈉重吸收增加，鈉鉀交換促進(jìn)尿鉀排泌增加，血鉀下降，血壓升高，原醛的癥狀及生化變化變得顯著，血及24h尿醛固酮不受抑制。如尿鈉排出>250mmol/24h，提示補(bǔ)充鈉鹽充足，此時血鉀仍為正常水平，且無腎功能衰竭證據(jù)則基本可排除原醛癥。若血鉀<3.5mmol/L，尿鉀<30mmol/24h，則為攝鉀不足，胃腸道失鉀或尿收集不全。若血鉀<3.5mmol/L，尿鉀>30mmol/24h，則符合原醛癥。若血鉀>4.1mmol/L，則可排除高醛固酮血癥。嚴(yán)重高血壓患者給予高鈉試驗時需注意監(jiān)測血壓、心臟功能，以免發(fā)生危險。
③低鈉試驗：低尿鉀或平衡餐試驗有明顯低血鉀，則應(yīng)進(jìn)行低鈉試驗。它是將患者每天的鈉攝入量限制在10～20mmol，而鉀攝入量正常，為60mmol，連續(xù)7天，每天測血壓，第5、6、7天各測血中的Na+、K+、CO2CP，并留24h尿測尿中的Na+、K+、pH。第7天同時測血中的醛固酮及24h尿中的醛固酮排泄量。原醛癥患者在低鹽條件下到達(dá)腎臟遠(yuǎn)曲小管的鈉量甚少，鈉鉀離子交換減少，尿鉀排出減少，血鉀有所上升。腎臟疾病而伴有失鈉、失鉀的患者，因腎小管功能已破壞，無能力潴鈉，故即使限制鈉的攝入量，尿鈉排泄仍不減少，尿鉀排泄的減少也不顯著。如失鉀性腎病患者，尿鈉、鉀排泄無顯著變化。
④螺內(nèi)酯(安體舒通)試驗：在平衡餐試驗后，如患者低血鉀，進(jìn)行此試驗。給口服螺內(nèi)酯25～75mg，4次/d，連服7天，在第5～7天，每天測血中的Na+、K+、CO2CP及尿中的Na+、K+、pH，并觀察高血壓及臨床癥狀。螺內(nèi)酯可拮抗醛固酮對遠(yuǎn)曲小管的潴鈉保鉀作用，使醛固酮增多患者通常在服藥近1周有尿鉀明顯減少，繼而血鉀上升，血鈉下降，血中CO2CP下降，尿pH變?yōu)樗嵝?、肌無力和麻痹癥狀改善。在服藥3～5周，原醛癥患者的血壓多可下降，約為28/16mmHg。失鉀性腎病患者，服藥前后變化不大，腎血管性高血壓所伴隨的繼發(fā)性醛固酮增多癥患者的血壓則不能下降。
(2)醛固酮分泌增高及不受抑制：由于醛固酮分泌易受體位、血容量及鈉濃度的影響，因此單獨(dú)測定基礎(chǔ)醛固酮水平對原醛的診斷價值有限，需采用抑制試驗，以證實醛固酮分泌增多且不受抑制，則具有較大診斷價值。常采用抑制醛固酮分泌的方法有：
①高鈉抑制試驗：正常人尿醛固酮<28nmol/(L·24h)，血醛固酮<276.7pmol/L(10ng/dl)，原醛癥患者高于此值。比較平衡餐及高鈉試驗期間患者血及尿醛固酮測定值，如兩者之間無明顯變化，則提示該患者醛固酮分泌不受高鈉抑制。
②鹽水滴注抑制試驗：在平衡餐基礎(chǔ)上，清晨患者于平臥位抽血測醛固酮、血漿腎素活性、ATⅡ、血鉀對照，然后予以0.9%NaCl溶液2000ml于4h內(nèi)由靜脈滴注完畢，受檢者保持臥位抽血復(fù)查以上項目。正常人滴注鹽水后，血漿醛固酮水平下降50%以上，通常降到276.7pmol/L(10ng/dl)以下，血漿腎素活性也被抑制，但原醛，特別是APA的患者，血漿醛固酮水平仍>276.7pmol/L(10ng/dl)，不被抑制;而IHA患者，可出現(xiàn)假陰性反應(yīng)，即醛固酮的分泌受到抑制。在進(jìn)行此類試驗時必須先將血鉀補(bǔ)充至3.5mmol/L以上才能進(jìn)行，因嚴(yán)重低血鉀(<3mmol/L)可抑制醛固酮分泌，使醛固酮測定值處于臨界水平，甚至正常范圍。對惡性高血壓、充血性心力衰竭患者不宜進(jìn)行此項試驗。
③9α-氟氫可的松試驗：測血中的基礎(chǔ)醛固酮水平及24h尿中的醛固酮排泄量，口服9α-氟氫可的松1mg/24h，共3天，復(fù)測血及尿中的醛固酮水平與服藥前對照。正常人服藥后血、尿醛固酮水平顯著降低，而原醛癥患者則無顯著變化。此系原醛癥患者醛固酮分泌呈自主性，不受血容量擴(kuò)張所抑制。
④卡托普利(巰甲丙脯氨酸，captopril)抑制試驗：清晨臥位抽血測血中的醛固酮及血漿中的腎素活性，予以卡托普利25mg口服，2h后于坐位抽血復(fù)測血中的醛固酮及腎素活性。由于卡托普利抑制了血管緊張素Ⅱ的生成，正常人或原發(fā)性高血壓患者血漿醛固酮水平被抑制到416pmol/L(15ng/dl)以下，而原醛癥的患者則不被抑制，有助于鑒別原醛癥和原發(fā)性高血壓。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為本項試驗安全、有效、經(jīng)濟(jì)。
(3)血漿腎素活性降低及不受興奮：血、尿醛固酮水平增加和腎素活性的降低是原醛癥的特征性改變。但腎素活性易受多種因素影響，立位、血容量降低及低鈉等均能刺激其增高，因此單憑基礎(chǔ)腎素活性或血漿醛固酮濃度(ng/dl)與血漿腎素活性[ng/(ml·h)]的比值(A/PRA)的單次測定結(jié)果正常，仍不足排除原醛癥，需動態(tài)觀察血漿腎素活性變化，體位刺激試驗(postural stimulation test，PST)、低鈉試驗，是目前較常使用的方法，它們不僅為原醛癥診斷提出依據(jù)，也是原醛癥患者的病因分型診斷的方法之一。
①體位刺激試驗：于普食臥位過夜，次日晨8∶00空腹臥位取血后立即肌注呋塞米(速尿)40mg(明顯消瘦者按0.7mg/kg體重計算，超重者亦不超過40mg)，然后讓其立位活動4h后再取血，血標(biāo)本應(yīng)在低溫下(4℃)放置，經(jīng)分離血漿后于-20℃保存至測定前，分別用放射免疫分析法測定血漿腎素活性、血管緊張素Ⅱ及醛固酮。
②低鈉試驗：清晨平臥位抽血測腎素活性、血管緊張素Ⅱ及醛固酮作為對照，給患者低鈉飲食(鈉攝入量20mmol/d)共5天，并于第5天讓患者站立4h后再抽血作上述各項檢查。正常人及大多數(shù)原發(fā)性高血壓患者，經(jīng)上述試驗后血漿濃度上升而原醛癥患者血醛固酮水平增高，血漿腎素-血管緊張素系統(tǒng)受抑制，并且不受體位、利尿劑及低鈉飲食刺激，仍不上升。
若腎素活性及血管緊張素Ⅱ增高，則提示繼發(fā)性醛固酮增多。目前多數(shù)學(xué)者提出用血漿醛固酮(A)濃度與血漿腎素活性(R)比值作為原醛癥和原發(fā)性高血壓鑒別診斷的篩選方法，認(rèn)為此比值不受鈉攝入、總體鉀缺乏及治療高血壓藥物(螺內(nèi)酯除外)的影響，可用于正在服用降壓藥物、難治性高血壓、低血鉀以及血鉀正常擬診原醛癥的患者篩選，可提高原醛癥的診斷率。認(rèn)為正常人的A(ng/dl)/R[ng/(ml·h)]的上限為17.8，約89%的APA患者和70%的IHA患者超過此上限，原醛癥的A/R比通常>20～25。A/R≥50時，診斷原醛癥的特異性為100%,敏感性為92%，有人評估在呋塞米和立位試驗刺激下A(pmol/L)/R[ng/(L·s)]比值作為篩檢醛固酮瘤方法的有效性，認(rèn)為A/R值在3200的切點(diǎn)對于APA的診斷有很高的敏感性，特異性較低;如果A/R比值超過1萬可考慮APA;A/R比值<3200可排除APA。許多研究多肯定了A/R在原醛癥診斷的敏感性和特異性，但也有完全相反的結(jié)論。總之，經(jīng)過以上檢查，具備3個條件，則原醛癥可以確診。
2.病因診斷 因大多數(shù)原醛癥患者不需手術(shù)治療，而腎上腺醛固酮腺瘤患者手術(shù)效果較滿意，故病因類型診斷十分重要。目前尚無單一特異的方法，須綜合分析多種檢查結(jié)果以提高診斷的正確率。
(1)整體病情：通常皮質(zhì)腫瘤(APA、APC)患者臨床癥狀、體征、生化變化較IHA患者嚴(yán)重，而PAH患者則介于兩型之間。GRA患者有家族史，臨床表現(xiàn)較輕、較少出現(xiàn)自發(fā)性低血鉀。
(2)體位試驗：平衡飲食1周后，于8AM臥位取血，然后站立4h，再取血測醛固酮濃度。APA患者基礎(chǔ)血漿醛固酮明顯升高，多超過554pmol/L(20ng/dl)，取立位后無明顯上升或反而下降。這是由于APA患者的醛固酮大量分泌，血容量明顯擴(kuò)張，強(qiáng)烈抑制腎素-血管緊張素系統(tǒng)的活性，即使站立4h也不足以興奮腎素的產(chǎn)生。IHA患者基礎(chǔ)血漿醛固酮僅輕度升高，立位后明顯升高，至少超過基礎(chǔ)值的33%。PAH和GRA患者的體位試驗表現(xiàn)與APA患者相似，少數(shù)對腎素有反應(yīng)的APA也可能表現(xiàn)與IHA相同。
(3)血漿中18-羥皮質(zhì)酮測定：APA患者于晨8AM抽血查血漿中18-羥皮質(zhì)酮基礎(chǔ)水平>28.86nmol/L(100ng/dl)，[正常人為(10.1±6.5)ng/dl]，IHA患者低于此值。此系因APA患者鉀嚴(yán)重缺乏，使醛固酮合成的最后步驟18-羥皮質(zhì)酮脫氫變?yōu)槿┕掏乃俣葴p慢，使18-羥皮質(zhì)酮增高，而IHA患者缺鉀相對較輕，受此影響較小。
(4)賽庚啶試驗：患者清晨臥位頓服賽庚啶8mg，于服藥前30min及服藥后30、60、90、120min抽血測血醛固酮濃度。如服藥后，血漿醛固酮濃度下降0.11nmol/L(4ng/dl)或較基礎(chǔ)值下降30%以上者為陽性，多數(shù)IHA患者在服藥后90min下降更明顯，平均下降50%，部分患者可有血壓下降。此因賽庚啶為血清素(serotonin)拮抗藥，而血清素可興奮醛固酮分泌。原醛癥患者，血清素能使神經(jīng)元的活性增高，致使腎上腺球狀帶的醛固酮分泌增加，當(dāng)服賽庚啶后血清素受抑制，故血漿醛固酮濃度下降。而APA患者的醛固酮分泌有自主性，不受血清素調(diào)節(jié)，服藥后血醛固酮濃度無變化。
(5)地塞米松抑制試驗：當(dāng)已確診為原醛癥患者又考慮為GRA型患者，進(jìn)行此項試驗，每天給患者口服地塞米松2mg，數(shù)天后血中醛固酮濃度就可下降至正常水平，高血壓和低血鉀的表現(xiàn)可在服藥10天內(nèi)得到改善，甚至恢復(fù)正常。以后給患者小劑量地塞米松(0.5mg/24h)治療，可使患者維持正常狀態(tài)。有的學(xué)者認(rèn)為以服藥后血漿醛固酮水平低于4ng/dl為臨界值，診斷GRA的敏感性和特異性分別為92%和100%。APA及IHA患者血漿醛固酮也可一過性被抑制，但一般不能降至正常水平，而且被抑制的時間較短，服藥2周后，醛固酮的分泌即不再被地塞米松所抑制，血中醛固酮又復(fù)升高。
此外，原醛癥患者如CT檢查正常，體位試驗時血漿中的醛固酮水平與APA相仿，呈下降趨勢，且地塞米松不能抑制醛固酮分泌則應(yīng)考慮PAH。

1.原發(fā)性高血壓 本病使用排鉀利尿劑，又未及時補(bǔ)鉀，或因腹瀉、嘔吐等病因出現(xiàn)低血鉀，尤其是低腎素型患者，需作鑒別。但原發(fā)性高血壓患者，血、尿醛固酮不高，普通降壓藥治療有效，由利尿劑引起低血鉀，停藥后血鉀可恢復(fù)正常，必要時結(jié)合上述一些檢查不難鑒別。
2.繼發(fā)性醛固酮增多癥 是指由于腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活所致的醛固酮增多，并出現(xiàn)低血鉀。應(yīng)與原醛癥相鑒別的主要有：
(1)腎動脈狹窄及惡性高血壓：此類患者一般血壓比原醛癥更高，病情進(jìn)展快，常伴有明顯的視網(wǎng)膜損害。惡性高血壓患者往往于短期內(nèi)發(fā)展為腎功能不全。腎動脈狹窄的患者約1/3在上腹正中、臍兩側(cè)或肋脊角區(qū)可聽到腎血管雜音、放射性腎圖、靜脈腎盂造影及分側(cè)腎功能檢查，可顯示病側(cè)腎功能減退、腎臟縮小。腎動脈造影可證實狹窄部位、程度和性質(zhì)。另外，患者腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增高，可與原醛癥相鑒別。
(2)失鹽性腎炎或腎盂腎炎晚期：常有高血壓伴低血鉀有時與本癥不易區(qū)別，尤其是原醛癥后期有上述并發(fā)癥者。但腎炎或腎盂腎炎晚期往往腎功能損害嚴(yán)重，伴酸中毒和低血鈉。低鈉試驗不能減少尿鉀，血鉀不升，血壓不降。螺內(nèi)酯試驗不能糾正失鉀與高血壓。血漿腎素活性增高證實為繼發(fā)性醛固酮增多癥。
3.其他腎上腺疾病
(1)皮質(zhì)醇增多癥：尤其是腺癌或異位ACTH綜合征所致者，但有其原發(fā)病的各種癥狀、體征及惡病質(zhì)可以鑒別。
(2)先天性腎上腺皮質(zhì)增生癥：如11β-羥化酶和17α-羥化酶缺陷者都有高血壓和低血鉀。前者高血壓、低血鉀系大量去氧皮質(zhì)酮引起，于女性引起男性化，于男性引起性早熟，后者雌雄激素、皮質(zhì)醇均降低，女性性發(fā)育不全，男性呈假兩性畸形，臨床上不難鑒別。
4.其他 假性醛固酮增多癥(Liddle綜合征)、腎素分泌瘤、Batter綜合征、服甘草制劑、甘珀酸(生胃酮)及避孕藥等均可引起高血壓和低血鉀。血漿腎素-血管緊張素Ⅱ-醛固酮系統(tǒng)檢查，現(xiàn)病史和家族史有助于鑒別。