一.臨床表現(xiàn)

　　1.典型的急性肺水腫，可根據(jù)病理變化過程分為4個時期，各期的臨床癥狀、體征分述如下。

　　(1)間質(zhì)性水腫期：主要表現(xiàn)為夜間發(fā)作性呼吸困難，被迫端坐位伴出冷汗及不安，口唇發(fā)紺，兩肺可聞及干啰音或哮鳴音，心動過速，血壓升高。此時因肺間質(zhì)水腫而壓力增高，細小支氣管受壓變窄以及缺氧而致支氣管痙攣所致。

　　(2)肺泡性水腫期：主要表現(xiàn)嚴重的呼吸困難，呈端坐呼吸，伴恐懼窒息感，面色青灰。皮膚及口唇明顯發(fā)紺，大汗淋漓，咳嗽，咳大量粉紅色泡沫樣痰，大小便可出現(xiàn)失禁。兩肺滿布突發(fā)性濕性啰音。如為心源性者，心率快速，心律失常，心尖部第一心音減弱，可聽到病理性第三心音和第四心音。

　　(3)休克期：在短時間內(nèi)大量血漿外滲，導致血容量短期內(nèi)迅速減少，出現(xiàn)低血容量性休克，同時由于心肌收縮力明顯減弱，引起心源性休克，出現(xiàn)呼吸急促、血壓下降、皮膚濕冷、少尿或無尿等休克表現(xiàn)，伴神志、意識改變。

　　(4)終末期：呈昏迷狀態(tài)，往往因心肺功能衰竭而死亡。

　　2.不同病因引起不同類型的肺水腫，臨床表現(xiàn)和防治措施上既有其共同性，也可有個別的特點。

　　(1)心源性肺水腫：是由左心衰竭或二尖瓣狹窄所致的一種臨床常見的肺水腫。主要表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺、咳嗽、咳粉紅色泡沫痰，肺部滿布干性啰音，兩肺底廣泛濕啰音，X線胸片顯示肺門兩側(cè)蝴蝶狀陰影。風濕性心臟瓣膜病、高血壓性心臟病、冠心病、心肌梗死、先天性心血管畸形等為常見的病因。左心衰竭時，由于左心室排血不足或左心房排血受阻，導致左心房壓增高，肺毛細血管靜水壓隨之上升，液體通過肺毛細血管壁濾出形成肺水腫。二尖瓣狹窄由于血流進入左心室受阻，引起左心房壓增高，形成慢性間質(zhì)性肺水腫。感染、重度勞動、心動過速及妊娠等因素亦可使二尖瓣狹窄誘發(fā)急性肺泡性肺水腫。具體的臨床表現(xiàn)、診斷、治療如前所述。

　　(2)高原性肺水腫：是急性高原病最嚴重的類型之一，系高海拔缺氧環(huán)境下所引起的肺水腫。快速登高、重度體力勞動和寒冷是發(fā)病誘因。最低發(fā)病高度為2600m，但多數(shù)發(fā)生在首次進入海拔4000m以上者。年輕而未適應高原環(huán)境者，或已適應的居民從低地旅居數(shù)周后重返高原者均較易發(fā)病，高原適應者迅速上升到更高地區(qū)時也會發(fā)病。曾發(fā)病者常易再發(fā)。發(fā)病機制尚未明確?？赡芤蛩貫椋孩偃毖跬ㄟ^神經(jīng)體液作用使肺小動脈收縮而致肺動脈高壓;②肺毛細血管內(nèi)廣泛血栓形成，使得肺毛細血管壁通透性改變;③缺氧引起過度通氣，動脈血CO2分壓下降，導致呼吸性堿中毒，加重組織缺氧;④缺氧引起周圍血管收縮，血液重新分布致肺血容量增加;⑤劇烈運動又使右心回心血量增多，導致肺循環(huán)負荷過重;⑥個體因素。

　　臨床表現(xiàn)：高原肺水腫患者有其特殊的暗灰色面容，口唇及四肢末端顯著發(fā)紺，表情淡漠;嚴重病例意識恍惚，呈極度疲憊狀態(tài)。80%以上的患者有頭痛、頭昏、失眠、食欲減退、疲乏、尿少、胸悶、氣促、呼吸困難和咳嗽等癥狀。半數(shù)以上患者出現(xiàn)心悸、端坐呼吸、惡心、嘔吐、寒戰(zhàn)、發(fā)熱和咳粉紅色泡沫痰，危重病例有大量血性泡沫痰自鼻腔和口中涌出。少數(shù)病例有胸痛、腹脹和腹痛。體征有典型的肺水腫表現(xiàn)。根據(jù)高原肺水腫肺部病變部位的不同將X線所見分為以下3型：中央型：約占25%，特點是病變沿兩側(cè)肺門區(qū)血管和支氣管走行分布，呈斑點狀或斑片狀絮影，多以肺門為中心形成近似蝴蝶狀滲出陰影。肺門影增大伴有肺紋理增粗，仔細觀察可見絮影摻雜在模糊的肺紋理中。局灶型：約占20%，特點是病變局限于一側(cè)或雙側(cè)某一肺野。在雙側(cè)中、上肺野者陰影分布多不對稱，在下肺野者多呈對稱性分布。陰影多為大小不等、密度不均的云霧狀，有時融合成棉團狀，邊緣模糊且不受葉間隙限制。彌漫型：約占55%，特點是病變范圍廣泛，多見于兩肺中、下野，或波及到上、中、下野。片狀絮影密度較高，有時融和成棉團狀，多位于中、內(nèi)帶。

　　高原肺水腫的處理原則在于早期發(fā)現(xiàn)，嚴格臥床休息及充分給氧。若能在短時間內(nèi)送到低地則病情迅速好轉(zhuǎn)。如病情不宜長途運送則應就地積極搶救，包括持續(xù)給氧、氨茶堿、呋塞米(速尿)、腎上腺皮質(zhì)激素、嗎啡、阿托品、四肢輪流縛止血帶、血管擴張劑、呼吸中樞興奮劑及消泡劑等。對初進高原者應注意體格檢查，分階段登高，逐步適應，避免精神緊張或過度體力勞動，注意防寒。藥物預防可在初到高原1周內(nèi)，在出現(xiàn)呼吸道癥狀時即服40mg呋塞米(速尿)，以后每6小時1次，服1～2天。

　　(3)神經(jīng)性肺水腫：是繼發(fā)于各種中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后發(fā)生的肺水腫，而無原發(fā)心、肺、腎等疾病。又稱“腦源性肺水腫”。常見原因是各種急重癥腦血管病，如腦出血、腦栓塞、蜘蛛膜下腔出血、高血壓腦病、腦膜和腦部炎癥、腦腫瘤、腦膿腫、驚厥或癲癇持續(xù)狀態(tài)，以及顱腦損傷等突發(fā)顱內(nèi)壓力增高的疾病。發(fā)病機制尚未闡明，目前認為與下列因素有關(guān)：

　?、俑鞣N急性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷所致的顱內(nèi)壓力增高。高顱壓引起下丘腦功能紊亂，交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺大量釋放，使全身周圍血管劇烈收縮，血流阻力增加，致體循環(huán)內(nèi)大量血液進入肺循環(huán)內(nèi)，肺循環(huán)血量劇增。同時體內(nèi)血管活性物質(zhì)如前列腺素、組織胺、緩激肽大量釋放，使肺毛細血管內(nèi)皮和肺泡上皮通透性增高，肺毛細血管流體靜壓增高，導致動-靜脈分流，加重左心負擔，出現(xiàn)左心衰竭而進一步加重肺淤血(圖1)。

　?、谀X缺氧。動物實驗表明腦缺氧也可引起反射，通過自主神經(jīng)系統(tǒng)使肺小靜脈收縮發(fā)生肺水腫。有資料表明，急性腦缺血后2h已有肺水腫發(fā)生。

　?、壑袠猩窠?jīng)系統(tǒng)急性損傷時嘔吐誤吸pH<2.5的酸性胃液，可使肺組織發(fā)生損傷。

　?、軗p傷與自由基學說。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)嚴重損傷后，可促使自由基引發(fā)的脂質(zhì)過氧化反應增強，造成繼發(fā)性腦損害，加重腦水腫與肺水腫。

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　　臨床表現(xiàn)為急性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后，突然發(fā)生的呼吸困難，呼吸頻率>35次/min，出現(xiàn)三凹征及發(fā)紺、咳嗽、咳粉紅色或白色泡沫樣痰;血壓升高，在26.7/14.7 kPa以上，晚期則降低。查體可聞及兩肺濕啰音或哮鳴音;胸片顯示肺紋理增強，肺門蝴蝶狀或肺內(nèi)片絮狀陰影;血氣分析有不同程度的PaO2降低和PaC02升高。

　　治療主要包括：①病因治療。采用脫水劑和地塞米松等藥物迅速降低顱內(nèi)壓，必要時手術(shù)減壓;②改善通氣。行氣管插管或氣管切開以減少氣道無效腔，必要時輔以機械通氣并吸氧，未行氣管插管或氣管切開的患者可予以面罩給氧;③降低毛細血管通透性?？蛇x用地塞米松或甲潑尼龍;④中樞神經(jīng)抑制劑。巴比妥類藥或全身麻醉劑、α-受體阻滯劑和血管擴張藥等;⑤應用強心劑和(或)血管擴張藥調(diào)整大小循環(huán)狀況;⑥防治繼發(fā)性肺部感染;⑦糾正水、電解質(zhì)失衡;⑧加強護理。本病起病迅速，治療困難，預后不良。病死率高達90%以上。

　　(4)復張性肺水腫：指繼發(fā)于各種原因所致不同時間肺萎陷之后，在肺急速復張時或復張后，使肺毛細血管壁完整性受損導致血管內(nèi)液體外移進入肺泡內(nèi)，產(chǎn)生的急性非心源性單側(cè)肺水腫。多見于大量氣胸或胸液壓迫肺組織且快速排氣或排液后。而因巨大腫瘤壓迫或血塊致阻塞性肺不張于肺全復張后引發(fā)復張性肺水腫臨床少見。肺萎陷時間越長，復張后發(fā)生肺水腫的幾率就越高。有報道肺萎陷3天后，肺水腫發(fā)生率是17%，7～8天后為85%。發(fā)病機制可能為：①復張肺血管過度伸展，造成機械性肺毛細血管損傷;②復張肺激發(fā)氣道急性炎癥反應，多形核白細胞釋放氧自由基引起毛細血管損傷;③當再灌注時，氧自由基導致脂質(zhì)過氧化和膜損傷;而一次抽出氣體或液體量過大，抽吸速度過快，或持續(xù)負壓引流過久是本病的主要誘因。有報道26.7kPa以上強力負壓吸引較易發(fā)生復張性肺水腫。臨床特點為突發(fā)起病，陣發(fā)性干咳、胸悶，繼之氣急、煩躁、發(fā)紺、咳大量白色或粉紅色泡沫樣痰，嚴重者出現(xiàn)昏迷或休克。復張側(cè)濕啰音可由肺中下部向上播及全肺，心率>100/min。

　　診斷要點：①有肺受壓萎陷病史。②快速肺復張后，病人突然持續(xù)性咳嗽，并且有白色或粉紅色泡沫痰，呼吸困難，口唇發(fā)紺，患側(cè)肺廣泛濕性啰音，嚴重者可有休克表現(xiàn)。③X線胸片檢查顯示肺已復張，但有邊界模糊的斑片狀浸潤陰影。④血氣分析示低氧血癥且肺泡-動脈血氧分壓差(P(A-a)O2)>4.67kPa。⑤在手術(shù)麻醉期間，氣管導管內(nèi)可以吸出大量的粉紅色泡沫血痰，患者自主呼吸延遲。

　　治療：發(fā)生復張性肺水腫后，應立即控制輸液入量，吸氧，使用大劑量腎上腺皮質(zhì)激素，強心、利尿、支氣管擴張劑。有休克表現(xiàn)的患者應使用血管活性藥物。必要時作氣管插管(或氣管切開)使用呼吸機PEEP治療。復張性肺水腫是繼發(fā)于肺萎陷后的快速復張，因此預防是關(guān)鍵，應提高對該病的認識，盡早采取相應的預防措施。例如行胸腔閉式引流排液(或排氣)時應控制排出速度，讓病人逐漸適應;胸腔穿刺抽液抽氣時，應密切注視病人情況，如有明顯不適或持續(xù)性咳嗽應立即停止操作;在肺復張期間要防止輸液過多、過快等等。

　　(5)氧中毒性肺水腫：氧中毒是長時間吸入高濃度(>60%)氧可致肺損傷。在常壓下吸入純氧12～24h或在高壓氧下3～4h即可發(fā)生氧中毒。氧中毒的組織損害以肺為著，由于肺泡內(nèi)氧濃度驟然增高，可生成大量的活性氧。高氧環(huán)境下，通過補體系統(tǒng)活化，中性粒細胞聚集并活化，產(chǎn)生大量活性氧，當超過抗氧化系統(tǒng)的清除能力時，即可發(fā)生肺毛細血管內(nèi)皮細胞、肺間質(zhì)與肺泡上皮細胞的損傷，使肺泡毛細血管膜的通透性增高而發(fā)生滲透性肺水腫。活性氧還可使α1-抗胰蛋白酶失活，蛋白酶活性增高，丙二醛及花生四烯酸代謝產(chǎn)物增多等各種途徑，加劇肺泡毛細血管膜的損傷而致肺水腫。此外，氧中毒也損傷Ⅱ型肺泡上皮細胞，使肺泡表面活性物質(zhì)減少，肺泡表面張力增加，促使肺毛細血管內(nèi)液體浸入肺泡，加劇肺水腫。臨床上胸骨下緊悶、胸痛為氧中毒的先兆癥狀，伴干咳，逐漸發(fā)生呼吸困難，可有發(fā)熱。呼吸功能改變有肺順應性減低，右到左分流，引起低氧血癥。肺部有廣泛的細濕啰音。X線上有細網(wǎng)織或片狀陰影，嚴重者出現(xiàn)毛玻璃狀改變。氧中毒抑制氣道黏液-纖毛清除作用，常誘發(fā)呼吸道感染。臨床氧療必須經(jīng)常警惕氧中毒的可能，吸氧濃度以能保持PaO2在8.0kPa低安全水平。除非有絕對指征，吸氧濃度不超過60%。高壓氧治療如在2個大氣壓下，吸入純氧不超過4h，3個大氣壓時，不超過2h。發(fā)生氧中毒先兆時即采取措施如持續(xù)加壓呼吸或呼氣末正壓并相應減低氧濃度。

　　(6)吸入性肺水腫：因食物、胃容物或其他碳氫化合物液體吸入呼吸道，可引起支氣管-肺的損害，造成吸入性肺炎，也可引起肺水腫。主要的誘發(fā)因素是：

　?、俜瓷湫员Ｗo功能障礙：如神志不清，咽部對吸入物的反射減弱，最常見于外科麻醉時，容易吸入胃內(nèi)容物;也見于酒醉，嘔吐，服麻醉鎮(zhèn)靜劑過量，腦血管意外，重癥肌無力，感染性多神經(jīng)根炎，以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病發(fā)生癲癇等。

　?、诓±斫馄十惓＃喝缦忍煨浴?chuàng)傷性或癌腫性支氣管-食管瘺、食管憩室、賁門失弛緩癥等。

　?、坩t(yī)源性因素：如胃管(鼻飼管影響會厭的反射并刺激發(fā)生嘔吐，氣管切開套管抑制咽部運動，都可能導致嘔吐物吸入呼吸道。發(fā)生吸入性肺水腫的嚴重度與吸入液的pH、吸入液的量、吸入液的毒性、吸入液的滲透壓以及原發(fā)疾病的輕重和病人的反應性等因素有關(guān)。吸入含鹽酸的胃內(nèi)容物，特別容易引起肺水腫。胃酸刺激支氣管發(fā)生支氣管及支氣管周圍炎性細胞浸潤，肺泡上皮細胞損傷，毛細血管內(nèi)皮細胞破壞，使血管內(nèi)液滲出到周圍組織，導致廣泛的出血性支氣管肺炎伴肺泡毛細血管膜的破壞、肺間質(zhì)充血水腫、肺泡水腫。病人在吸入后1～3h內(nèi)可無明顯癥狀，隨后突然發(fā)生迅速加劇的氣促，繼而出現(xiàn)發(fā)紺、心悸和低血壓，可有血性泡沫痰和肺部濕啰音。在吸入的早期，X線表現(xiàn)可以正常，隨著癥狀的出現(xiàn)，顯示彌漫性成片的肺浸潤陰影。由于Ⅱ型肺泡上皮細胞的破壞和肺水腫液的直?a href="http://jbk.39.net/keshi/pifu/pifubing/490b3.html" target="_blank" class=blue>癰扇?，仿勢钡a婊钚暈鎦始跎?，仿勢陷闭，肺顺?pi;越檔?，肺分流渣w櫻賈碌脫躚?。治疗主要采?asymp;С至品ǎ醪荒芪侄鲅踉?.0 kPa以上時應作氣管插管加機械呼吸，常用呼氣末正壓呼吸(PEEP)。適當用膠體液如右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)和人血白蛋白(白蛋白)以減輕肺水腫。但應注意避免左心室負擔過重及膠體液滲漏入肺間質(zhì)，加重肺水腫。及早應用腎上腺皮質(zhì)激素，還可應用利尿劑等。本病預防重于治療。

　　(7)感染性肺水腫：繼發(fā)于全身感染和 (或)肺部感染的肺水腫。革蘭染色陰性桿菌感染所致的敗血癥是引起肺水腫的主要原因。系肺毛細血管通透性增高所致，肺內(nèi)并無細菌大量繁殖。肺水腫也可繼發(fā)于病毒感染，如流感病毒和水痘病毒等，引起肺水腫的主要原因亦為肺毛細血管壁通透性增高。起病24～48h后，病人的咳嗽、呼吸困難加劇，出現(xiàn)咳血痰，高熱等。體檢和胸部X線呈現(xiàn)典型肺水腫改變。治療主要針對病因、積極抗感染和氧療等。

　　(8)其他：

　?、俾樽韯┻^量中毒可引起肺水腫，見于嗎啡、美沙酮(美散痛)、巴比妥酸鹽等中毒，發(fā)生機制系呼吸中樞極度抑制，嚴重缺氧，導致肺毛細血管壁通透性增加;缺氧對下丘腦的刺激反應引起周圍血管收縮，血液重新分布而致肺血容量增加。

　?、谘湍缧苑嗡[指淡水和海水淹溺所致的肺水腫，大量吸入低滲淡水后很快通過肺泡-毛細血管膜進入血液循環(huán)，使血容量突然增高，若心肌功能發(fā)生障礙，左心室不能負擔血容量增加所需的負荷時，可誘發(fā)肺水腫;海水則是高滲性的，進入肺部后，使大量水分從血循環(huán)進入肺泡引起肺水腫。肺水腫所致缺氧引起肺毛細血管內(nèi)皮細胞損害而致通透性增高，從而使肺水腫加劇。

　?、勰蚨景Y性肺水腫，腎功能衰竭病人常發(fā)生肺水腫，發(fā)病因素主要有：A.高血壓、動脈粥樣硬化所致左心衰竭。B.少尿病人因進水或輸液過量而致血容量增加。C.肺毛細血管壁通透性增高可能由于變態(tài)反應所致。D.血漿蛋白減少，血管內(nèi)膠體滲透壓降低，肺毛細血管靜水壓與膠體滲透壓的差距增大，促進肺水腫形成。

　?、苋焉镏卸拘苑嗡[，妊娠中毒病人并發(fā)肺水腫與下列因素有關(guān)：

　　A.與胎盤有關(guān)的內(nèi)分泌或生化因子引起周圍動脈廣泛收縮和高血壓、左心衰竭及肺靜脈壓增高.

　　B.醛固酮、血管加壓素的分泌和腎性鈉、水潴留。

　?、蓦姄魪吐珊蠓嗡[，電擊復律治療心律失常后1～3h內(nèi)可有少數(shù)病人發(fā)生肺水腫，且都發(fā)生在已轉(zhuǎn)成竇性心律的病例。可能由于電擊抑制左心房功能所致，也有認為系肺栓塞引起。

　　⑥職業(yè)中毒性肺水腫是指由于職業(yè)上接觸刺激性有害氣體或毒物而發(fā)生的肺水腫。容易引起肺水腫的工業(yè)氣體主要有二氧化氮、氯、氯的氧化物、光氣、氨、氟化物、臭氧、二氧化硫、氧化鎘、硒化物、硫酸二甲酯、甲醛等。發(fā)病機制與下列因素有關(guān)：A.刺激性氣體引起的過敏反應或直接損害使肺毛細血管壁通透性增加;B.損害肺泡表面活性物質(zhì);C.通過神經(jīng)體液因素引起肺靜脈收縮和淋巴管痙攣;D.有機磷農(nóng)藥與膽堿酯酶結(jié)合抑制酶的作用，使乙酰膽堿在體內(nèi)積聚導致支氣管黏液的大量分泌、支氣管痙攣、呼吸肌和呼吸中樞麻痹，引起缺氧和肺毛細血管壁通透性增高。

　　二.診斷

　　根據(jù)病史，臨床癥狀、體征及X線表現(xiàn)，一般臨床診斷并不困難。但是，至今尚缺乏滿意、可靠的早期定量診斷肺水腫的方法。臨床癥狀和體征作為診斷依據(jù)，靈敏度低，當肺血管外液增加60%時，臨床上才出現(xiàn)異常征象。X線檢查也只有當肺水量增加30%以上時才出現(xiàn)異常陰影。CT和MRI對定量診斷及區(qū)分肺充血和肺水腫有一定幫助。血漿膠體滲透壓-肺毛細血管楔壓梯度測定、放射性核素掃描、指示劑稀釋法測定肺血管外液、胸部電阻抗測定等，均對早期診斷有所幫助，但尚未應用于臨床。血氣分析有助了解動脈血氧分壓、二氧化碳分壓及酸堿平衡的失衡嚴重程度，并可作為動態(tài)變化的隨訪指標。

　　1.根據(jù)病史、癥狀、體檢和X線表現(xiàn)?？蓪Ψ嗡[作出明確診斷，但由于肺含水量增多超過30%時才可出現(xiàn)明顯的X線變化，必要時可應用CT和核磁共振成像術(shù)幫助早期診斷和鑒別診斷。熱傳導稀釋法和血漿膠體滲透壓 肺毛細血管楔壓梯度測定可計算肺血管外含水量及判斷有無肺水腫，但均需留置肺動脈導管，為創(chuàng)傷性檢查。用99mTc人血球蛋白微囊或113mIn運鐵蛋白進行肺灌注掃描時，如果血管通透性增加，可 聚集在肺間質(zhì)中，通透性增加性肺水腫尤其明顯。此外，心原性與非心原性肺水腫在處理上有所不同，二者應加以鑒別(表1)。

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　　2.還與肺部疾病如急性肺梗死、支氣管哮喘、張力性氣胸等進行鑒別診斷。