1.臨床表現(xiàn) 隨著世界性的人口老齡化，老年人的絕對數(shù)量和占全人口的比例都在迅速增長。眾所周知，由于傳染病的逐漸減少伴慢性非傳染性疾病的增多，使后一類疾病的防治問題日益突出。這后一類疾病包括心腦血管疾病、高血壓、腎臟疾病和糖尿病，它們危害的對象大多數(shù)是中老年人群，因為這些疾病病程長，大多在成年發(fā)病，逐漸累積到中→老年，患病率愈來愈高。隨著人們生活和醫(yī)療條件的改進，壽命已明顯延長，再加上中老年本身生理和代謝的特點，各種組織器官的生物老化和功能減退，更容易患上述疾病，其結(jié)果自然是老年人群形成了慢性非傳染性疾病的高發(fā)人群。這些疾病給患者帶來痛苦，影響生活質(zhì)量和造成個人和社會的巨大經(jīng)濟負擔，已引起人們的高度重視。
發(fā)達國家一般規(guī)定65歲以上為老年人，而發(fā)展中國家(比如中國及亞太地區(qū))提出60歲以上為老年人。這主要是因為西方國家的人口平均壽命較長(70～80歲)，而發(fā)展中國家較短(如中國男67.32歲，女70.63歲，1987年公布)之故。
老年糖尿病是指老年人患糖尿病。凡60歲以上的人患有糖尿病，不論糖尿病何時發(fā)生，均屬于老年糖尿病人。大多數(shù)的老年糖尿病人其糖尿病發(fā)生在60歲以前，但在老年階段新診斷或普查發(fā)現(xiàn)有初發(fā)糖尿病人也不少見。老齡化本身就是2型糖尿病的高危因素之一。
國內(nèi)外的研究均顯示，隨著年齡增長，空腹血糖和餐后血糖有上升的趨勢。50歲以上中老年人，每增加10歲，空腹血糖可增加0.056～0.112mmol/L，餐后1h血糖可增加0.84mmol/L。故一個70～80歲的老年人餐后1h血糖可高達11～12mmol/L，而2h仍然在8.9mmol/L以下。這種高血糖傾向可能與胰島B細胞功能不足和全身代謝率降低有關(guān)系。一些研究證明，在老年人中B細胞分泌胰島素有第一時相的分泌減少者和前胰島素分泌增加或前胰島素/胰島素比值上升者。老年人全身代謝降低是普遍現(xiàn)象，故老年人容易發(fā)胖。稍不注意，進食過多就容易發(fā)胖，特別是腹部發(fā)胖。發(fā)胖將加重胰島素抵抗，可使葡萄糖的利用降低，肝糖生成及輸出增加，致高血糖傾向;從而刺激B細胞增加，胰島素分泌(高胰島素血癥)。久而久之可造成B細胞對葡萄糖刺激的代償功能減退，最終發(fā)生IGT→2型糖尿病。和其他年齡段的2型糖尿病相似，老年糖尿病人肥胖者多有較嚴重的胰島素抵抗;非肥胖者以B細胞功能缺陷為主。
(1)無糖尿病癥狀。
(2)癥狀不特異不典型：
①疲乏無力。
②思維不清(mental confusisn)。
③身體活動障礙。
④多嘴饒舌。
⑤體重減輕。
(3)同時存在的其他疾病的癥狀(尤其是心腦血管病、壞疽及神經(jīng)癥狀)。
(4)具有典型的“三多一少”癥狀。
(5)非酮癥高滲綜合征。
(6)糖尿病酮癥酸中毒。
2.臨床特征 老年糖尿病人的臨床表現(xiàn)很不典型，常被漏診、誤診，按其臨床表現(xiàn)可分為以下幾類：
(1)起病隱匿，三多癥狀不明顯、常被漏診誤診：許多老年糖尿病患者三多癥不明顯，大約有一半以上的病人是在普查中查出或偶然查血糖發(fā)現(xiàn)的。由于老年人腎糖閾值隨年齡增大而升高，高滲性利尿不敏感，而使多尿癥狀不明顯，有時多尿被誤認為是喝茶習慣或前列腺肥大所致，煩渴感在老年人也不明顯故多飲也不突出。糖尿病非酮癥高滲綜合征常見于老年糖尿病人，有時因高滲性昏迷住院后始發(fā)現(xiàn)為糖尿病人。另有一部分老年糖尿病患者惟一的癥狀是不明原因的消瘦或不明原因的心理及精神障礙，而常被誤診為“惡性腫瘤”或“精神病”。老年人因白內(nèi)障找眼科醫(yī)生診治，而發(fā)現(xiàn)有糖尿病視網(wǎng)膜病變，始轉(zhuǎn)診內(nèi)科而作出糖尿病的診斷。
(2)并發(fā)癥多，并存癥多，進展快，死亡率高：老年糖尿病患者來求醫(yī)時，大多數(shù)已有不同程度的并發(fā)癥，尤其是心腦血管、腎臟、神經(jīng)系統(tǒng)和眼病。并且是致殘致死的主要原因。這是因為：
①老年人普遍存在組織器官的退變、代謝下降和功能減退，易患慢性非傳染性疾病(如高血壓、心腦血管動脈粥樣硬化疾病、腎臟疾病、白內(nèi)障、周圍神經(jīng)病變等)。糖尿病加重加速這些病變的發(fā)生發(fā)展。
②老年患者糖尿病的病程長，大多在10～20年以上。已知糖尿病的并發(fā)癥與病程相關(guān)。
③根據(jù)“共同土壤”學說，糖尿病、高血壓、心腦血管疾病有共同的基礎(chǔ)(如基因關(guān)聯(lián))和發(fā)病機制(環(huán)境因素和胰島素抵抗、高脂血癥等)，因此老年人群中糖尿病患病率高，其他心腦血管、腎臟、神經(jīng)系統(tǒng)的患病率也高，同時患糖尿病及這些慢性疾病者也多，多于一般非老年人群。
④在老年糖尿病人群中自主神經(jīng)系統(tǒng)損害相當普遍，表現(xiàn)為心律異常變化，體位性低血壓，無痛性心肌梗塞，無癥狀低血糖及排尿障礙等，這些病變常掩蓋病情，導致誤診和延誤病情甚至死亡。
⑤非酮癥高滲綜合征幾乎都發(fā)生在老年糖尿病人，如不及時診治死亡率可高達40%。
⑥腦血管意外尤其是腦梗死，在老年糖尿病患者中的發(fā)病率高于非老年的糖尿病人群，許多病人缺乏自覺癥狀(由CT或NMB診斷)。并可反復發(fā)生，甚至導致死亡。
⑦老年糖尿病人的感染性疾病也比非老年的糖尿病人群多。這主要是因為老年人的免疫功能下降，血糖經(jīng)?？刂撇涣?見下)，致細胞免疫功能降低和大小血管并發(fā)癥多等原因所致。比如，汪恕萍(1995)報道，老年糖尿病人并發(fā)感染的患病率高(51.4%)，顯著高于非老年糖尿病組(26.3%，P<0.001)。肺部感染最為多見，其次為尿路感染、膽道感染和肺結(jié)核等。因感染而導致的病死率，糖尿病人老年組(23.8%)明顯高于非老年組(14.4%，P<0.05)。在老年糖尿病人皮膚感染(細菌、真菌)和糖尿病足感染也相當常見，如不及時有效地治療，可能導致嚴重后果。
(3)血糖控制不良：血糖控制不良影響老年糖尿病人出現(xiàn)認知功能障礙，抑郁癥發(fā)病率較高，情感變化不穩(wěn)定。Meneilly等(1993)對代謝控制較差的老年糖尿病患者作了精神心理試驗，經(jīng)過6個月的代謝控制改善后發(fā)現(xiàn)，病人在情感、注意力、專心程度、近期記憶和理性思維等方面都有改善。Gradman等(1993)則發(fā)現(xiàn)，血糖控制改善使老年糖尿病人的學習能力，記憶力均有提高。Berger認為，老年糖尿病人空腹血糖常在8.1～12.3mmol/L之間，是由于胰島素缺乏所造成，雖然無糖尿病癥狀，但一部分人有精神癥狀，如抑郁、淡漠、疲乏、乏力、失眠煩躁不安等是胰島素缺乏所致，可采取小劑量胰島素治療，可收到明顯的效果?；颊叩木駹顟B(tài)、自我感覺明顯改善，血糖下降使患者可以適當放松飲食限制并比較愉快的生活。
然而由于許多社會心理因素的影響，使一些老年糖尿病人飲食調(diào)節(jié)相當困難，不穩(wěn)定，任意性大。由于病人記憶力差，缺乏依從性，按時服藥、打針和查血糖均難以保證。該用胰島素未用，該吃1天3次藥者常忘記某次服藥。有人作過抽樣斷面調(diào)查發(fā)現(xiàn)，老年糖尿病人真正堅持治療作好自身(家庭)保健使血糖控制達到要求者不足1/4。有的病人長期血糖增高未獲控制。
3.老年糖尿病的特點
(1)老年DM的病因與發(fā)病特點：老年DM為什么患病率隨年齡上升
①首先是老年人代謝器官年齡老化、萎縮和減重，老年胰島透明性變增加，老年人B細胞數(shù)目減少，A細胞相對增加，D細胞占20%(正常3%)。
②老年人普遍動脈硬化占34.6%。
③隨年齡老化核酸物質(zhì)損傷增加，修復功能減低。
④生活方式：高糖攝入，體力活動減少，腹型肥胖。
⑤合并高血壓、高血脂。
⑥藥物如噻嗪類。
(2)老年人糖耐量與老齡高血糖：國內(nèi)外的研究均已證明，老年人血糖水平較其他年齡組為高，與性別無關(guān)，但肯定與年齡有關(guān)。開始出現(xiàn)于60歲前后的幾年中，血糖升高的幅度隨年齡增長而加大。除去顯性糖尿病外，老年人中約10%～30%具有碳水化合物耐量異常。老齡高血糖的特點是，空腹血糖每10歲增加0.11mmol/L(2mg/dl)，餐后2h血糖水平每10歲增加0.44～0.11mmol/L(8～20mg/dl)，具體表現(xiàn)是：①空腹血糖水平增加較少，其范圍在30～40歲后每10歲增加0.06～0.11mmol/L(1～2mg/dl)，只有當檢測大量人口時才能發(fā)現(xiàn)這一微小變化;②30～40歲以后的餐后2h血糖水平每10歲增加0.44～1.11mmol/L(8～20mg/dl)，這種變化易于測得。所以，一位40歲的婦女空腹血糖水平均是5.0mmol/L(90mg/dl)，餐后2h血糖7.2mmol/L(130mg/dl)，當她80歲時，其空腹血糖水平可能達5.4mmol/L(98mg/dl)，幾乎無臨床顯著性，但餐后2h血糖水平可達10.6～11.7mmol/L(190～210mg/dl)，顯著升高。
重要的是應當闡明與年齡有關(guān)的高血糖癥是否為正常老化過程的一部分，為良性變化，抑或是一種病理現(xiàn)象?是否需要治療?研究表明這種高血糖癥決非良性，明顯是病理性的，它導致HbAIC升高，引起大血管并發(fā)癥。Bedford研究和其他一些研究均證明，老齡高血糖者的冠狀動脈性疾病明顯增高。
增齡是導致老年人糖耐量降低的獨立因素。其他與之相關(guān)的因素還有胰島素的合成和(或)分泌減少、受體或受體后或細胞內(nèi)胰島素作用異常、外周組織葡萄糖利用減少、機體組成成分改變、飲食結(jié)構(gòu)改變、體力活動減少等。老年人對葡萄糖刺激的胰島素分泌存在明顯改變。老年動物胰島細胞的胰島素生物合成能力呈某種程度降低。體外研究顯示雖然老年動物胰島素含量增加，但胰島素分泌受抑制，表明胰島的B細胞增多，單個胰島B細胞內(nèi)胰島素含量增多。胰島素分泌的動態(tài)研究發(fā)現(xiàn)，老齡鼠的分泌第一時相遲鈍，釋放時間稍延遲;分泌第二時相顯著降低。這些結(jié)果與人的輕度2型糖尿病研究結(jié)果相似。人類老齡高血糖中胰島素分泌改變所起作用的研究尚無肯定一致的結(jié)果。不同的研究發(fā)現(xiàn)老年人胰島素分泌增加。導致結(jié)果各異的原因可能與抽樣方法、分組及選擇實驗對象標準不統(tǒng)一有關(guān)。
胰島素拮抗是老年人糖耐量異常的主要致病因素。老年人即使血糖正常，也存在胰島素拮抗。其原因可能是雙重的。第一，老年人有輕微細胞內(nèi)或受體后缺陷，干擾葡萄糖的攝取和代謝;第二，伴隨年齡增加，機體的組成成分發(fā)生顯著變化，肌肉等貯糖組織減少。體型瘦削的正常男性，25歲時體重的45%是肌肉組織，70歲時肌肉僅占體重的27%。肌肉的減少與脂肪的增多一致。過多的脂肪組織增加了胰島素的拮抗，引起高胰島素降解減少，胰島素清除率也隨之下降。另外，老年人糖代謝過程中酶活性的降低也可能與老齡高血糖有關(guān)。
4.分型 近十余年來由于對糖尿病的病因、分子生物學和免疫學研究獲得了大量突破性的進展，于1997年經(jīng)美國糖尿病協(xié)會(ADA)委員會報道公布，提出了更新糖尿病分型和診斷標準的建議，并于1998年和1999年經(jīng)世界衛(wèi)生組織(WHO)咨詢委員會認可。最新分型廢除了過去沿用的IDDM和NIDDM的名稱，并以阿拉伯字1和2取代了過去Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病中的羅馬字Ⅰ和Ⅱ，取消了與營養(yǎng)相關(guān)性糖尿病(MRDM)，將之歸類于特殊類型中胰腺外分泌疾病所至的糖尿病。
(1)1型糖尿?。阂葝uB細胞破壞，通常導致胰島素絕對缺乏。
①自身免疫性：急性型、遲發(fā)型。
②特發(fā)性。
(2)2型糖尿?。阂葝u素抵抗為主伴胰島素相對缺乏，或胰島素分泌不足為主伴有胰島素抵抗。
(3)其他特殊類型：
①胰島B細胞功能基因異常。
②胰島素作用基因異常。
③胰腺外分泌疾病。
④內(nèi)分泌疾病。
⑤非常見型免疫介導性糖尿病。
⑥其他伴有糖尿病的遺傳綜合征。
(4)妊娠糖尿病(GDM)。
長期以來，各國家、各實驗室由于采用不同的OGTT，從而提出多種糖尿病診斷標準相互差異較大，極需采用一種相對準確而簡便的統(tǒng)一標準。自1980年WHO標準公布后，各國趨向統(tǒng)一，WHO標準簡便，易于掌握，不分年齡與性別，同樣適于老年糖尿病的診斷。但尚有異議，有學者提出，老年糖尿病應體現(xiàn)老年人糖耐量減低的自然生理規(guī)律，因此國內(nèi)還有人主張采用1981年我國的修訂標準。其評定方法是表中4項(1/2h或1h為1項)中任何3項達到標準者可診斷糖尿病，任何2項達標者為葡萄糖耐量受損(IGT)。
1994年,日本金澤康德對老年糖尿病診斷標準又提出一個新方案(表4)該標準顯然將老年糖尿病的診斷尺度更加放寬，而且提出IGT與糖尿病間有一個過渡階段即可疑老年糖尿病。
1997年7月國際糖尿病聯(lián)盟(IDF)又提出新的診斷標準即：
1.有糖尿病癥狀，并且隨意血糖≥11.1mmol/L。隨意血糖是指就餐后任意時間的血糖值，典型的糖尿病癥狀包括多尿、煩渴和無其他誘因的體重下降。
2.空腹血糖≥7.0mmol/L?？崭範顟B(tài)定義為至少8h內(nèi)無熱量攝入。3.OGTT時2h血糖≥11.1mmol/L，OGTT仍然按WHO的要求進行。
符合上述標準之一的患者，在次日復診仍符合三條標準之一者即診斷為糖尿病。
在新的分類標準中，糖尿病和葡萄糖耐量受損(IGT)及空腹葡萄糖受損(IFG)共屬高血糖狀態(tài)，與之相應的為葡萄糖調(diào)節(jié)正常的正常血糖狀態(tài)。IGT的診斷標準為：OGTT時2h血糖≥7.8mmol/L，但<11.1mmol/L;IFG為空腹血糖≥6.1mmol/L，但<7.0mmol/L。
近年還有人提出以糖化血紅蛋白(GHb包括HbA1，HbA1c)明顯增高的血糖值作為診斷標準，即老年人以75g葡萄糖進行OGTT時，空腹血糖在6.7mmol/L(120mg/dl)以上，糖負荷后1h及2h血糖值在13.3mmol/L(240mg/dl)以上時，HbA1c出現(xiàn)病理性升高，以此標準作為老年糖尿病診斷依據(jù)較為適當。

1.1型糖尿病和2型糖尿病的鑒別 典型病例，臨床可根據(jù)起病年齡、起病緩急、酮癥易感以及是否胰島素治療等初步對1型或2型糖尿病作出鑒別，但臨床上常遇到不少病例僅根據(jù)臨床表現(xiàn)難以鑒別，需全面綜合考慮，以便采取合理治
2.肝源性糖尿病 肝臟與糖代謝密切相關(guān)，在糖原異生，糖原合成，葡萄糖的攝取、利用和釋放等方面均起重要的調(diào)節(jié)作用。肝病患者糖代謝紊亂比較常見，文獻報告，肝硬化患者約30%可表現(xiàn)為糖耐量減退或糖尿病。肝臟疾病引起糖耐量異常的原因比較復雜，可能與肝臟糖原合成降低、胰島素抵抗(可能由游離脂肪酸升高、胰島素受體減少和胰島素受體后異常等所致)和激素代謝異常(主要表現(xiàn)為胰升糖素水平明顯升高)等有關(guān)，肝硬化治療過程中所應用的某些藥物如噻嗪類利尿劑(治療腹水，可致低鉀)、β受體阻斷藥(治療門脈高壓)也可能抑制胰島素的釋放。其糖耐量特點為：①FPG正?；蚪档?，服糖后血糖明顯升高，45～90min(多在60min內(nèi))達高峰，高峰后血糖下降迅速，一般在120—180min內(nèi)恢復空腹水平;但肝功能損害很嚴重時高血糖持續(xù)時間較長;有些病例在服糖后3～5h可有反應性低血糖。②胰島素或C肽釋放試驗基本正常，與血糖平行，但肝病時，肝臟攝取和滅活胰島素明顯減少，胰島素的半衰期延長，餐后2h胰島素可為基礎(chǔ)值的8～12倍，血胰島素/C肽比值升高。因C肽很少被肝臟代謝，主要以原形從腎臟排泄，此時血、尿C肽測定可更精確反映內(nèi)源性胰島素的分泌。
肝源性糖尿病的治療一方面注意改善肝功能，避免應用損害肝功能的藥物;另一方面注意在總熱量不變時宜少食多餐，必要時配合應用α-葡萄糖苷酶抑制劑(從小劑量開始，同時注意檢測肝功能)或餐前皮下注射小劑量的短效胰島素，一般不應用磺酰脲類藥物或雙胍類口服降血糖藥物，噻唑烷二酮衍生物不建議使用。一些純中藥制劑也可考慮使用。
3.胰源性糖尿病 許多胰腺疾病如急性壞死性胰腺炎、胰腺腫瘤術(shù)后及原發(fā)性和繼發(fā)性血色病(多由長期多次輸血致過多的鐵質(zhì)沉積于臟器，包括胰腺，致其纖維化和退行性變等)，可導致胰島素分泌的相對或絕對缺乏，出現(xiàn)糖尿病，大多需要外源性胰島素替代治療。但由于同時有胰島A細胞量的減少，故胰島素的需要量相對少。
4.內(nèi)分泌疾病
(1)甲狀腺功能亢進癥(甲亢)：甲亢患者糖代謝異常的發(fā)生率明顯增加。甲亢時甲狀腺素分泌增加，促進肝臟和外周組織對葡萄糖的利用，同時加速糖原的分解和異生，加速腸道對葡萄糖的吸收，使血糖升高;甲狀腺素通過cAMP激活腎上腺素能β受體，增強兒茶酚胺活性，使兒茶酚胺增多，抑制胰島素釋放，并使胰升糖素受到刺激，血糖升高。甲亢本身所致的糖耐量減低或糖尿病，F(xiàn)PG一般增高不明顯，且隨著甲亢的控制，糖代謝紊亂常隨之恢復。若甲亢合并持續(xù)性空腹高血糖，重度糖代謝紊亂，甚至發(fā)生糖尿病急性并發(fā)癥者;或甲亢癥狀控制，高血糖仍持續(xù)存在者，則可診斷甲亢合并糖尿病。若胰島B細胞功能顯著低下或胰島細胞自身抗體如ICA及GAD-Ab陽性等，則可考慮為甲亢合并1型糖尿病;若胰島素相對缺乏，酮癥抵抗，體內(nèi)自身抗體陰性，可考慮甲亢合并2型糖尿病。另外，甲亢可使原先存在的糖尿病病情加重。甲亢合并糖尿病需兩者兼治。合并1型糖尿病則需應用胰島素治療，合并2型糖尿病在抗甲亢治療的同時，可采取口服降血糖藥物或胰島素治療。
(2)生長激素瘤：兒童起病引致巨人癥，成人起病引致肢端肥大癥。長期高水平的生長激素有拮抗胰島素調(diào)節(jié)糖代謝的作用，可引起垂體性糖尿病或糖耐量減低。糖尿病多在肢端肥大癥之后出現(xiàn)，一些患者也可表現(xiàn)為早期或同時發(fā)現(xiàn)。有報告肢端肥大癥者糖尿病和糖耐量減低的發(fā)生率為24.3%和27.1%，典型的臨床表現(xiàn)有助于鑒別。生長激素瘤合并糖尿病常需胰島素治療，且一般劑量較大。針對垂體生長激素瘤體的治療(手術(shù)或放療)或瘤體的卒中可使糖尿病減輕或消失。
(3)皮質(zhì)醇增多癥(Cushingss syndrome)：皮質(zhì)醇可促進肝糖原異生并拮抗胰島素對糖代謝的作用，致糖耐量異常，大部分為IGT，約20%表現(xiàn)為糖尿病即類固醇性糖尿病，病情一般較輕。針對病因如垂體促腎上腺皮質(zhì)激素瘤、腎上腺瘤、腎上腺增生癌或異位促腎上腺皮質(zhì)激素綜合征等的治療可減輕糖代謝的異常，甚至使糖代謝恢復正常。亦可見于長期使用糖皮質(zhì)激素的病例。
(4)嗜鉻細胞瘤：腎上腺素和去甲腎上腺素分泌過多可使肝糖原和肌糖原分解增加，促進肝臟糖原異生，拮抗胰島素的外周作用;高兒茶酚胺血癥，能興奮胰島α受體(致胰升糖素分泌增加)，并抑制胰島素分泌，從而導致血糖升高。文獻報告，嗜鉻細胞瘤80%合并糖代謝紊亂，糖尿病的發(fā)生率為10%～24%，腫瘤切除后，糖代謝紊亂可恢復正常。另外，患有嗜鉻細胞瘤的患者，因存在高兒茶酚胺血癥，脂肪分解加速，酮體產(chǎn)生增加，當氧化不全時，有時臨床以糖尿病酮癥甚至酮癥酸中毒為首發(fā)表現(xiàn)，而延誤嗜鉻細胞瘤的診斷。
(5)胰島A細胞瘤：瘤體分泌過多的胰升糖素，促進肝糖原和肌糖原分解，同時拮抗胰島素的外周作用，使血糖升高。文獻報告本病50%伴有糖尿病，所致糖尿病一般為輕至中度，酮癥不易感。其他主要臨床表現(xiàn)有：
①壞死性溶解性游走性紅斑，反復發(fā)生以下肢、臀部、股部和會陰部為主的紅斑→水皰→破潰→結(jié)痂→脫屑伴色素沉著，鄰近部位可融合，向周圍擴散時，中心病變部位可融合，常伴有奇癢，該表現(xiàn)為本病的特征性病變;
②口炎，呈紅牛肉樣舌炎及指甲分離;
③腹痛，15%有腹瀉;
④正細胞正色素性貧血伴血沉增快;
⑤食欲良好，但體重下降;
⑥低氨基酸血癥，血膽固醇降低;⑦OGTT時，血胰升糖素反而升高。確診有賴于胰升糖素的測定[多大于143.5pmol/L(500pg/ml)]和影像學如CT、MRI和B超等定位檢查(腫瘤直徑3～35cm，以胰尾部多見，約70%為惡性，50%伴肝轉(zhuǎn)移)。
(6)生長抑素瘤：為胰腺分泌生長抑素的D細胞瘤，通過抑制胰島素分泌亦可致糖尿病。糖尿病輕重不一，可伴有糖尿病酮癥酸中毒。由于過高的生長抑素同時還抑制其他胃腸內(nèi)分泌激素(如胰升糖素、胃泌素、膽囊收縮素、腸抑胃素和生長激素等)的分泌，導致胃酸和胰外分泌減少，膽囊及小腸功能紊亂，腸鈣和脂肪吸收減少，臨床除糖尿病表現(xiàn)外，常有貧血、胃酸分泌減少、膽囊病、消化不良、腹瀉(脂肪瀉)和體重減輕等。確診有賴于生長抑素的測定(高達正常人水平的100倍)和影像學檢查(體積多較大，半數(shù)位于胰頭部位，50%為惡性，伴局部淋巴結(jié)或肝轉(zhuǎn)移)。
5.藥物和化學物質(zhì) 某些藥物或化學物質(zhì)可影響葡萄糖耐量。故在做OGTT試驗前應停藥3～7天，甚至1個月以上。
6.非糖尿病性糖尿 一般情況良好，常無癥狀。尿糖的出現(xiàn)不伴有血糖的增高，糖耐量試驗在正常范圍。其病因較多，常見的有慢性腎衰、妊娠(多在第3～4個月)、各種繼發(fā)性近曲小管病變(如鋰中毒)和遺傳性腎小管病變?nèi)鏔anconi綜合征等，鑒別診斷比較容易，同時檢測血糖和尿糖，若血糖在正常范圍，而尿糖陽性則腎性糖尿成立，一般無特殊處理。