AMI的常見(jiàn)并發(fā)癥有：心律失常，心力衰竭，心源性休克，乳頭肌功能不全和斷裂，室間隔穿孔和心室游離壁破裂，室壁瘤形成，血栓形成與栓塞以及梗死后綜合征等，及時(shí)診斷和治療并發(fā)癥是降低住院病死率及改善預(yù)后的重要環(huán)節(jié)之一。
(1)心律失常：
治療這些心律失常不僅包括抗心律失常藥物的應(yīng)用，而且要注意糾正血漿電解質(zhì)濃度異常，酸堿平衡的失調(diào)，低氧血癥，貧血和洋地黃中毒等，而且，必須治療心包炎，肺栓塞，肺炎或其他感染等，AMI的心律失常若引起明顯的血流動(dòng)力學(xué)改變，心肌耗氧量增加或惡性心律失常如室速，室顫和心臟驟停等則應(yīng)迅速積極治療。
①快速型室上性心律失常：
A.竇性心動(dòng)過(guò)速：竇性心動(dòng)過(guò)速的治療首先應(yīng)針對(duì)誘發(fā)因素給予鎮(zhèn)靜，鎮(zhèn)痛，補(bǔ)充血容量等，對(duì)無(wú)明顯心功能不全者，可給予β受體阻滯藥降低心率，多選用美托洛爾或阿替洛爾，如竇速是繼發(fā)于心功能不全，治療上應(yīng)以處理心力衰竭(如給予利尿藥或血管擴(kuò)張藥等，發(fā)病最初1～2天不宜用洋地黃制劑)為主。
B.房性過(guò)早搏動(dòng)：房早和其他的房性快速性心律失常多由左心室舒張末壓升高導(dǎo)致繼發(fā)性心房擴(kuò)張或心包炎合并心房外膜炎引起，其本身不會(huì)增加病死率，心輸出量亦不受影響，一般無(wú)需特殊治療，需注意的是，頻發(fā)房早常提示過(guò)度的自主神經(jīng)刺激或心力衰竭的存在，后者可通過(guò)體檢，胸片和超聲檢查發(fā)現(xiàn)。
C.陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速：其發(fā)生率低于10%，因其心室率太快，一旦發(fā)生，則需緊急處理，通過(guò)按壓頸動(dòng)脈竇提高迷走神經(jīng)張力可恢復(fù)竇性心律，如此法無(wú)效，可試用藥物來(lái)糾正：如患者沒(méi)有低血壓，靜脈注射腺苷常迅速有效，且安全;用藥前無(wú)明顯心衰者，靜脈注射美托洛爾(美多心安)(5～10mg)或維拉帕米(5～10mg)都是合適的治療方法，有心衰和低血壓的患者可用直流電擊復(fù)律或經(jīng)靜脈心房快速調(diào)搏，雖然洋地黃甙可增加迷走神經(jīng)張力從而終止心動(dòng)過(guò)速，但起效時(shí)間較遲。
D.心房撲動(dòng)和心房顫動(dòng)：治療選擇取決于臨床病情及心室率的快慢，首先應(yīng)注意處理誘發(fā)心律失常的基礎(chǔ)病因，通常是心力衰竭，然后才決定是否應(yīng)用抗心律失常治療以恢復(fù)和維持竇性節(jié)律，心室率不快而無(wú)癥狀者一般無(wú)需特殊處理，如心室率較快，但沒(méi)有明顯血流動(dòng)力學(xué)異常及左室功能不全者，首先應(yīng)降低心室率，理想的方法是用β受體阻滯藥，即美托洛爾5mg緩慢靜脈注射，如病情需要5～10s重復(fù)靜注1次，總量一般不超過(guò)10mg，繼之以口服，12.5～25mg，2次/d;也可選用短效的艾司洛爾，10～20mg靜脈注射;胺碘酮不僅可減慢心室率，還可糾顫，擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈及改善冠脈循環(huán)，也可作為治療AMI合并房撲，房顫的首選藥物，其靜脈用量和用法見(jiàn)室性心動(dòng)過(guò)速治療;維拉帕米因能迅速降低心室率，故也是重要的替代藥物，可5～10mg緩慢靜脈注射，使用時(shí)應(yīng)注意其負(fù)性肌力作用，若房撲，房顫并有左室功能不全者，洋地黃是降低心室率的首選藥物，一般常用毛花苷C(西地蘭)0.2～0.4mg靜脈注射，心室率控制后，可改用地高辛0.125～0.25mg/d口服維持，由于洋地黃制劑起效較遲，且其增強(qiáng)迷走神經(jīng)張力和延長(zhǎng)房室結(jié)不應(yīng)期的效應(yīng)常被急性期常伴有的交感神經(jīng)興奮性增高所減弱，應(yīng)用洋地黃時(shí)加小量β受體阻滯藥分次靜脈注射(即使有輕度心衰，也可小心使用)，能延長(zhǎng)房室結(jié)的絕對(duì)不應(yīng)期，常能有效地降低心室率。
在心室率較快，藥物治療無(wú)效，影響到心功能或引起血流動(dòng)力學(xué)惡化時(shí)宜選用同步電復(fù)律治療，治療房撲時(shí)開(kāi)始可用25～50J，而治療房顫時(shí)開(kāi)始可用50～100J，若首次電擊失敗，可逐漸增加能量，復(fù)律后可用奎尼丁維持竇性心律。
E.加速性交界區(qū)自主心律：它常出現(xiàn)在AMI發(fā)病后48h內(nèi)，典型的是逐漸出現(xiàn)和逐漸終止，心率一般為70～130次/min，多為一過(guò)性，一般無(wú)需特殊處理，加速性交界區(qū)自主心律常出現(xiàn)于急性下壁心肌梗死伴竇房結(jié)功能低下時(shí)，如出現(xiàn)于前壁MI時(shí)則提示預(yù)后較差。
②快速型室性心律失常：
A.室性期前收縮：曾認(rèn)為，以下室性期前收縮是心室顫動(dòng)的先兆：頻發(fā)室早(>5次/min);多源性室早;RonT型室早;成對(duì)或連續(xù)的室早，現(xiàn)已清楚，所謂“先兆”性室早在發(fā)生心室顫動(dòng)和不發(fā)生心室顫動(dòng)的患者中出現(xiàn)機(jī)會(huì)相同，原發(fā)性心室顫動(dòng)可出現(xiàn)于事先并無(wú)“先兆”性室早患者，甚至可發(fā)生在“先兆”性室早已經(jīng)控制的病人;而有“先兆”性室早者，也多沒(méi)有心室顫動(dòng)的發(fā)生，在缺乏心肌應(yīng)激性時(shí)，這種“先兆”性室早可以是無(wú)害的，所以，用心電圖上的所謂“先兆”性室早來(lái)預(yù)測(cè)心室顫動(dòng)的發(fā)生危險(xiǎn)，其敏感性和特異性是很低的。
當(dāng)AMI患者出現(xiàn)室性期前收縮時(shí)，首先應(yīng)確定患者是否存在反復(fù)的心肌缺血，電解質(zhì)紊亂或代謝性異常，并作相應(yīng)處理，在AMI早期并有竇性心動(dòng)過(guò)速時(shí)，見(jiàn)到的室性期前收縮常由擬交感腎上腺素能刺激增加誘發(fā)，可用β受體阻滯藥治療，而且，在AMI早期應(yīng)用β受體阻滯藥能有效地減少心室顫動(dòng)的發(fā)生率。
B.加速性室性自主心率：多數(shù)發(fā)作持續(xù)時(shí)間短暫，可被基礎(chǔ)心率加速抑制，一般不影響預(yù)后，治療上可不作特殊處理，如少數(shù)加速性室性自主心率引起明顯的血流動(dòng)力學(xué)異?；蚍磸?fù)心絞痛發(fā)作時(shí)，可用阿托品提高竇性節(jié)律或利多卡因消除心室異位起搏點(diǎn)。
C.室性心動(dòng)過(guò)速：AMI中室速的發(fā)生率約為10%～40%，多發(fā)生在發(fā)病初的24h內(nèi)，晚期發(fā)生的室速多見(jiàn)于有室壁瘤或左室功能不全的患者，持續(xù)性室速在心電圖上有單形性和多形性?xún)煞N表現(xiàn)，其重要性在于：前者可能是由心肌瘢痕引起，需積極處理以防再發(fā);后者用改善心肌供血的治療措施有效，持續(xù)性室速能明顯增加住院期病死率和遠(yuǎn)期病死率。
由于低血鉀能增加室速的發(fā)生率，AMI患者入院后應(yīng)立即檢查有無(wú)低血鉀，并及時(shí)給予補(bǔ)鉀，補(bǔ)鎂的治療。
持續(xù)性室速常引起明顯的血流動(dòng)力學(xué)異常，并可導(dǎo)致室顫，因此，應(yīng)迅速消除，當(dāng)心室率很快(>150次/min)和(或)血壓呈下降趨勢(shì)，可先用拳重?fù)粜那皡^(qū)，如室速未轉(zhuǎn)復(fù)，應(yīng)迅速選用直流電擊復(fù)律，快速多形性室速可選擇200J的非同步電擊除顫;單形性室速用100J甚至更低的能量同步除顫即可。
若血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)相對(duì)穩(wěn)定，心室率也不快(<150次/min)，可首選藥物治療，常用的藥物是利多卡因，胺碘酮和普羅帕酮(心律平)。
利多卡因首劑為50～75mg靜脈注射，無(wú)效時(shí)5～10min可重復(fù)50mg，室速控制后，以1mg/min的速度靜脈點(diǎn)滴維持，如控制不滿意，可加大至3mg/min，值得注意的是，利多卡因不僅在心衰和低血壓患者的代謝緩慢，而且由于其他藥物如普萘洛爾(心得安)可使肝內(nèi)血流減少，故也可使利多卡因的代謝延緩，所以，應(yīng)仔細(xì)調(diào)整給藥速度以避免藥物毒性，利多卡因的毒性主要表現(xiàn)在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的活動(dòng)亢進(jìn)，室內(nèi)和房室傳導(dǎo)阻滯以及心肌收縮力減弱，一般連續(xù)滴注3h后血管外池中藥物飽和，盡管此時(shí)靜脈給藥速度不變，血藥濃度還會(huì)上升，此時(shí)應(yīng)考慮調(diào)低給藥速度。
幾項(xiàng)較大規(guī)模的臨床試驗(yàn)證明，胺碘酮不僅能有效地控制AMI后的室性心律失常，還能降低病死率，故這幾年胺碘酮在AMI并發(fā)快速性心律失常的治療中應(yīng)用較為普遍，胺碘酮的常用劑量為首劑50mg靜脈注射，然后以0.75～1.0mg/min靜脈維持，用藥2～3天后改為口服制劑。
普羅帕酮(心律平)首劑為35～7mg，靜脈注射無(wú)效時(shí)10～15s可重復(fù)1次，室速控制后，以1～1.5mg/min速度維持，口服維持量為150mg/次，3～4次/d。
D.心室顫動(dòng)：AMI室顫的發(fā)生率約為7%～11%，它可分為原發(fā)性和繼發(fā)性?xún)煞N，原發(fā)性室顫發(fā)生突然，常難以預(yù)料，大多數(shù)均發(fā)生在AMI起病的12h內(nèi)，病人可沒(méi)有或僅有輕微的心功能不全表現(xiàn)，在AMI起病48h后發(fā)生的心室顫動(dòng)稱(chēng)為繼發(fā)性室顫，它常常是左心衰竭和心源性休克進(jìn)行性惡化的最終結(jié)果，病人如表現(xiàn)有廣泛前壁AMI，并發(fā)有室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯，持續(xù)性竇性心動(dòng)過(guò)速，心房撲動(dòng)或病程早期心房顫動(dòng)等，均為繼發(fā)性室顫的高危病人。
電擊除顫仍是公認(rèn)的最有效的治療措施，進(jìn)行越早，成功率越高，由于AMI心臟驟停90%由室顫所致，對(duì)突發(fā)神志失常，沒(méi)有大血管搏動(dòng)且抽搐的病人可立即進(jìn)行盲目電除顫以爭(zhēng)取時(shí)間，日電擊除顫的能量首次為200～300J，若室顫波細(xì)小，可給予腎上腺素0.5～1.0mg，使室顫波變大，將有利于除顫成功，有報(bào)道，靜脈注射托西溴芐銨(溴芐胺)250mg后，也可提高除顫成功率，當(dāng)心臟代謝環(huán)境處于嚴(yán)重或長(zhǎng)期的低氧血癥，酸中毒，電解質(zhì)紊亂或洋地黃中毒時(shí)，室顫會(huì)迅速?gòu)?fù)發(fā)，此時(shí)持續(xù)的心肺復(fù)蘇，快速的藥物應(yīng)用和人工通氣設(shè)備能糾正上述異常，并迅速重復(fù)電擊除顫可能會(huì)有效，再次除顫能量可加大到300～400J，除顫同時(shí)及成功后，可用利多卡因維持一段時(shí)間以鞏固心律的恢復(fù)。
③緩慢型心律失常：
A.竇性心動(dòng)過(guò)緩，竇房阻滯和竇性靜止：在發(fā)病6h內(nèi)出現(xiàn)的竇性心動(dòng)過(guò)緩多半與迷走神經(jīng)張力升高有關(guān)，而在6h以后出現(xiàn)，則常是竇房結(jié)和心房缺血引起的竇房結(jié)功能低下所致，竇性心動(dòng)過(guò)緩常為一過(guò)性，少數(shù)患者可遺留持續(xù)性竇性心動(dòng)過(guò)緩。
單純竇性心動(dòng)過(guò)緩，不伴發(fā)低血壓或室性期前收縮，應(yīng)先予觀察而不必特殊處理，如心率很慢(<40～50次/min)和(或)伴有低血壓，則應(yīng)給予積極治療，藥物治療常選用阿托品，異丙腎上腺素，對(duì)嚴(yán)重的竇性心動(dòng)過(guò)緩而不伴血壓低者，可靜脈注射阿托品0.5～1.0mg，如30min內(nèi)無(wú)效，可重復(fù)1～2次，使心率增加至60次/min，通常能消除由竇性心動(dòng)過(guò)緩引起的室性期前收縮，如竇性心動(dòng)過(guò)緩伴低血壓，不論其心率為多少，均應(yīng)使用阿托品，它常能恢復(fù)動(dòng)脈血壓和冠狀動(dòng)脈灌注，并可使升高的ST段回落，若阿托品不能顯著增加心率，可將異丙腎上腺素0.5mg加入葡萄糖中緩慢靜脈滴注，使心率維持在60～70次/min，患者有癥狀和(或)低血壓，且藥物治療無(wú)效，是應(yīng)用心臟起搏器治療的指征。
竇房傳導(dǎo)阻滯和竇性靜止也可見(jiàn)于AMI的病人，其治療與竇性心動(dòng)過(guò)緩相似。
B.房室傳導(dǎo)阻滯和室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯：缺血性損傷能夠造成房室或室內(nèi)傳導(dǎo)系統(tǒng)任何水平的阻滯，因而可出現(xiàn)房室，束支和室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯，各種傳導(dǎo)阻滯可同時(shí)合并存在。
一度房室傳導(dǎo)阻滯在AMI的發(fā)生率不到15%，它一般不需特殊處理，如阻滯是因迷走神經(jīng)張力升高所致，并伴有竇性心動(dòng)過(guò)緩和低血壓，給予阿托品可能有效，β受體阻滯藥延長(zhǎng)房室傳導(dǎo)，故可引起一度房室傳導(dǎo)阻滯，由于在AMI情況下停用這類(lèi)藥物有加重心肌缺血和損傷的可能，除非患者的PR間期大于0.24s，否則不能減低β受體阻滯藥的劑量，持續(xù)心電監(jiān)測(cè)對(duì)可能進(jìn)展為較高度房室傳導(dǎo)阻滯的患者是非常重要的。
二度房室傳導(dǎo)阻滯在AMI時(shí)的發(fā)生率不到10%，其中，90%為二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯，二度Ⅰ型傳導(dǎo)阻滯的特點(diǎn)是：通常發(fā)生在房室結(jié)內(nèi);QRS波形一般較窄;多繼發(fā)于心肌缺血性損傷;較多發(fā)生于下壁MI;持續(xù)時(shí)間不長(zhǎng)，MI后持續(xù)一般不超過(guò)72h;很少發(fā)展成完全性房室傳導(dǎo)阻滯，二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯不影響預(yù)后，如其心室率不低于50次/min，且無(wú)心室應(yīng)激性增高，心力衰竭或束支阻滯時(shí)，一般不需特殊治療，必要時(shí)可選擇阿托品，異丙腎上腺素等，這類(lèi)患者幾乎均不需要臨時(shí)起搏，二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯在AMI時(shí)少見(jiàn)，僅占二度房室傳導(dǎo)阻滯的10%，其特點(diǎn)為：阻滯部位多在希氏束以下;伴寬大QRS波形;多為三束支阻滯;較常見(jiàn)于前壁MI時(shí);常突然轉(zhuǎn)變成完全性房室傳導(dǎo)阻滯，這類(lèi)患者常需起搏治療。
在AMI時(shí)有5%～15%的患者可發(fā)生完全性房室傳導(dǎo)阻滯，其預(yù)后取決于傳導(dǎo)系統(tǒng)阻滯的解剖部位和梗死面積的大小，下壁MI患者的完全性房室傳導(dǎo)阻滯通常由房室結(jié)內(nèi)或結(jié)上損害引起，多由一度或二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯進(jìn)展而來(lái);逸搏節(jié)律一般較穩(wěn)定而不會(huì)發(fā)生心臟停搏，多為交界性逸搏節(jié)律，心室率超過(guò)40次/min，70%的病人心電圖上QRS波形不寬，其阻滯持續(xù)時(shí)間不長(zhǎng);無(wú)右心室梗死者的病死率約為15%，而有右心室梗死者的病死率可達(dá)30%以上，前壁MI患者的完全性房室傳導(dǎo)阻滯常在MI后12～24h內(nèi)突然出現(xiàn)，阻滯部位在希氏束以下，常先有室內(nèi)阻滯和二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯;其逸搏節(jié)律不穩(wěn)定，常小于40次/min，伴寬QRS波群;心室停搏可很快突然發(fā)生;此類(lèi)病人的病死率極高，約70%～80%。
AMI患者中室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯(即浦肯野纖維系統(tǒng)的三個(gè)分支中的一支或多支阻滯)的發(fā)生率約為5%～10%，右束支和左后分支有來(lái)自左前降支和右冠狀動(dòng)脈的雙重血液供應(yīng)，而左前分支由左前降支起始部的間隔支供血，右束支常引起完全性傳導(dǎo)阻滯，而單一的左前或左后分支進(jìn)展為完全性傳導(dǎo)阻滯少見(jiàn)，AMI時(shí)有束支阻滯者的病死率顯著升高，盡管左前分支阻滯的病死率也增高，但明顯要好于其他分支阻滯者，室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯(尤其是右束支傳導(dǎo)阻滯)的AMI患者的高病死率與心力衰竭及大面積MI有關(guān)，而與傳導(dǎo)障礙的關(guān)系較小。
AMI合并傳導(dǎo)阻滯除了可采用阿托品，異丙腎上腺素等藥物治療外，及時(shí)安裝臨時(shí)心臟起搏器也是一個(gè)常用的重要手段，起搏可避免發(fā)生暫時(shí)性低血壓，減少梗死范圍擴(kuò)大，降低誘發(fā)惡性心律失常的危險(xiǎn)，防止心臟停搏，盡管目前對(duì)這類(lèi)緩慢性心律失常治療中起搏器的使用指征尚存有一些爭(zhēng)論，但一般認(rèn)為，有以下情況可考慮安裝心臟起搏器：嚴(yán)重的心動(dòng)過(guò)緩經(jīng)藥物治療無(wú)效且有低血壓，心絞痛，心衰或暈厥者;持續(xù)較長(zhǎng)時(shí)間的竇性停搏;二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯或三度房室傳導(dǎo)阻滯;左束支傳導(dǎo)阻滯及右束支傳導(dǎo)阻滯伴左前分支或左后分支阻滯;心臟停搏。
(2)心力衰竭和心源性休克：
AMI病人可只有收縮功能不全或同時(shí)有收縮功能不全和舒張功能不全，左室舒張功能不全導(dǎo)致肺靜脈高壓和肺充血，而收縮功能不全主要引起心輸出量和射血分?jǐn)?shù)下降，左室功能不全的程度是判斷AMI病死率的重要預(yù)測(cè)指標(biāo)，AMI后的心力衰竭和心源性休克又稱(chēng)泵衰竭，它是當(dāng)今AMI死亡的主要原因，因此，有效地防治泵衰竭是進(jìn)一步降低其病死率的關(guān)鍵，AMI后，由于大量心肌壞死可導(dǎo)致心室收縮和舒張功能障礙，AMI的并發(fā)癥如乳頭肌功能不全或斷裂，室間隔穿孔，心室游離壁破裂以及梗死的擴(kuò)展，室壁瘤形成，左室重構(gòu)等均可導(dǎo)致和加重左心功能不全，此外，AMI的泵衰竭也常被心律失常，電解質(zhì)紊亂，酸堿平衡失調(diào)，低氧血癥和使用負(fù)性肌力藥物所誘發(fā)和加重，決定心臟功能狀態(tài)的最重要因素是壞死和缺血損傷心肌面積的大小，當(dāng)梗死范圍占整個(gè)左心室的20%時(shí)，即可引起心力衰竭;大于40%時(shí)，就常會(huì)造成心源性休克。
①AMI時(shí)心功能狀態(tài)的臨床分級(jí)和血流動(dòng)力學(xué)分型：Killip根據(jù)臨床查體所見(jiàn)將AMI病人心功能狀態(tài)的臨床分級(jí)和Forrester的血流動(dòng)力學(xué)分型見(jiàn)。
這兩種分類(lèi)方法相互之間有重疊，但在臨床上非常有用，Killip的臨床分級(jí)簡(jiǎn)單而實(shí)用，在臨床工作中已廣泛采用;ForTester的血流動(dòng)力學(xué)分型雖有一定的創(chuàng)傷性，但這些血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)可供臨床醫(yī)生制訂更合理的治療方案，創(chuàng)傷性血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)對(duì)有嚴(yán)重左心衰竭的病人治療是必需的，血流動(dòng)力學(xué)治療的目標(biāo)就是維持左室功能和血壓，保護(hù)受損害的心肌，由于達(dá)到這些目標(biāo)的措施有時(shí)會(huì)產(chǎn)生相反效果，因此，在選擇最適當(dāng)?shù)慕槿胄灾委煷胧r(shí)，要根據(jù)全面的血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)資料和臨床情況。
②心力衰竭的治療：對(duì)AMI并發(fā)泵衰竭的病人應(yīng)按其臨床表現(xiàn)和血流動(dòng)力學(xué)狀況的分類(lèi)制訂相應(yīng)的治療，一般治療包括吸氧，注射嗎啡，解除支氣管痙攣，消除誘發(fā)因素以及對(duì)AMI并發(fā)癥的處理等，然后應(yīng)根據(jù)不同情況給予利尿藥，血管擴(kuò)張藥，正性肌力藥物，擴(kuò)容，血管再灌注治療等，心源性休克應(yīng)及時(shí)應(yīng)用主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏。